Kriteria diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus

Pendahuluan

   Penyakit gula atau kencing manis yang dikenal sebagai Diabetes mellitus disingkat DM akhir akhir ini makin banyak menarik perhatian karena prevalensinya yang semakin meningkat terutama dinegara berkembang seperti Indonesia.. Kekerapan penyakit ini di Indonesia menurut penelitian berkisar 1,2 -2,3 % dari penduduk diatas usia 15 tahun.Angka ini cenderung meningkat terus seiring dengan meningkatnya tingkat pertumbuhan Ekonomi. Sebaliknya penelitian didaerah terpencil dimana belum tersentuh pengaruh modernisasi  kekerapan penyakit ini masih sangat rendah yaitu 0,8%. Penyakit ini dapat menyerang masyarakat tanpa memandang sosial ekonominya dan umurnya serta jenis kelamin. Walaupun DM belum menempati skala perioritas utama pelayanan kesehatan akan tetapi sudah terlihat jelas dampak negatifnya yaitu penurunanan kualitas sumber daya manusia terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya. Berdasarkan pola pertambahan penduduk Indonesia saat ini maka diperkirakan pada tahun 2020 ditemukan 178 juta penduduk usia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM 4 % maka diperkirakan 7 juta penderita DM, yang mana sangat sulit dilayani oleh terbatasnya dokter yang berkecimpung pada bidang DM. Untuk mengantisipasi hal tersebut maka perlu sekali memastikan adanya DM pada seseorang secara dini sehingga komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan dapat dihindari serta biaya pelayanan dapat ditekan seminim mungkin. Prevalensi diabetes yang tidak terdiagnosis atau terdeteksi meliputi sekitar 2,5 % populasi Berbagai cara untuk menentukan adanya DM yang dikenal dengan istilah diagnosis DM akan diutarakan pada naskah ini berikut klasifikasi atau macam-macam DM.

      Diabetes mellitus adalah penyakit menahun yang diderita seumur hidup sehingga yang berperan dalam pengelolaannya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi akan tetapi yang lebih penting adalah keikut sertaan pasien dan keluarganya. Penyuluhan kepada pasien dan keluarganya sangat membantu meningkatkan keikut sertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM. Salah satu bentuk kegiatan tersebut adalah bentuk ceramah oleh karena ditempat praktek atau Poliklinik para dokter tidak dapat melayani secara rinci .Diagnosis DM Untuk memastikan adanya DM maka pemeriksaan kadar gula darah harus dan mutlak dikerjakan. Tanpa pemeriksaan kadar gula darah maka diagnosis atau adanya DM tidak dapat dipastikan. Pemeriksaan adanya gula dalam urine atau air seni tidak dapat diambil sebagai patokan adanya DM. Pemeriksaan gula darah yang diambil dari pembuluh darah vena dan diperiksa secara enzimatik adalah paling akurat dalam memastikan ada tidaknya DM. Sedang pemeriksaan yang memakai darah kapiler dengan memakai meter. Cara ini lebih sederhana, mudah dipakai dan dapat dipercaya sepanjang dilakukan sesuai dengan standar yang dianjurkan terutama dipakai untuk pemantauan kadar gula darah. Untuk mendeteksi lebih dini adanya DM maka tidak mungkin seluruh penduduk diperiksa mengingat biaya yang mahal maka perlu dilakukan penyaring atau skrining bagi masyarakat untuk menjaring siapa-siapa yang mengidap DM untuk selanjutnya diobati secara berkesinambungan....................

Untuk  lengkapnya  silahkan anda download ebooknya  pada link  di bawah ini.

ini  link  downloadnya sohib   : Ebook kriteria diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus

Dermatitis kontak alergi

Defenisi

    Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan ulang dengan bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama atau mempunyai  struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitisasi. Reaksi alergik yang terjadi adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat atau tipe IV menurut klasifikasi Coombs dan Gell dengan perantaraan  sel limfosit T.

Etiologi

  Penyebab DKA bervariasi. Peranan bahan penyebab dermatitis tergantung pada potensi sensitisasi, derajat  pemaparan dan penetrasi yang luas perkutan.  Bahan-bahan yang paling sering menyebabkan sensitisasi (alergen) adalah pakaian, sepatu, plester dan bahan-bahan perekat, parfum, resin, kosmetik,  formaldehid, macam-macam minyak, bahan pewarna organik, cat pestisida, logam-logam  (mis; krom, nikel, kobalt), tanaman dan kayu,bahan-bahan pengawet anti mikroba dan karet.

Patogenesis

   Reaksi yang menimbulkan DKA ini dibagi dalam 2 fase yaitu :

1. Fase intestinal

  Bahan kimia yang dapat bersifat alergen biasanya berat molekulnya kecil (berat molekul < 500 Da), larut dalam lemak dan ini disebut sebagai hapten. Hapten akan berpenetrasi menembus lapisan korneum sampai mencapai lapisan bawah dari epidermis. Hapten ini akan difagosit oleh sel langerhans, kemudian hapten akan diubah oleh enzim lisosom dan sitosolik, yang kemudian akan berikatan dengan  human leukocyte antigen DR (HLA-DR) membentuk antigen. HLA-DR dan antigen akan diperkenalkan kepada sel limfosit T melelui cluster of differentation-4 (CD4)  yang akan mengenal HLA-DR dan CD3 yang akan mengenal antigen tersebut. Perkenalan ini terjadi di kulit atau di kelenjar limfe regional. Sel langerhans kemudian mengeluarkan interleukin-4 (IL-4) yang akan merangsang sel limfosit T yang mengeluarkan IL-2 dan menempatkan reseptor IL-2 pada permukaan sel limfosit tersebut dan sitokin ini akan menyebabkan proliferasi dari sel limfosit T yang sudah kenal dan siap menerima antigen yang serupa. Sel limfosit T ini disebut sel memori dan bisa didapatkan di kulit  ataupun di kelenjar limfe regional.

2. Fase elistasi

  Fase elistasi ini dimulai ketika antigen yang serupa,setelah difagosit oleh sel langerhans dengan cepat akan dikenal oleh sel memori sehingga sel memori akan mengeluarkan interferon-gamma (IFN-g)yang akan merangsang keratinosit yang akan menampakkan intercelluler adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan HLA-DR pada permukaan keratinosit. ICAM-1 akan memungkinkan keratinosit berikatan dengan sel leukosit yang pada permukaannya terdapat sel lympohcyt function associated-1 (LFA-1).

   Seperti kita ketahui HLA-DR akan memungkinkan keratinosit berikatan dengan limfosit T  dan sel sitotoksik, disamping itu keratinosit akan memproduksi IL-1, IL-6 dan GMCSF yang semuanya ini akan mengaktifasi sel limfosit T.

   IL-1 juga memproduksi eicosanoid, dimana kombinasi antara eicosinoid dan sitokin-sitokin yang dibentuknya akan mengaktifasi sel mast dan makrofag, sehingga akan terbentuklah histamin yang menimbulkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Semua proses yang telah disebutkan diatas menimbulkan reaksi yang kita kenal sebagai DKA.

Gambaran klinis

  Gambaran klinis dermatitis kontak alergi dapat bervariasi tergantung dari letak dan perlangsungannya. Lesi yang akut berupa makula eritematosa, papul, vesikel, atau bulla sesuai dengan intensitas dari respon alergi. Pada stadium ini dibagian tertentu pada badan seperti kelopak mata, penis dan skrotum terlihat eritema dan udema. Pada stadium subakut, lesi terutama terdiri dari krusta, skuama, sedikit likenifikasi dan vesikel. Sedangkan pada stadium kronis, kulit akan menebal, dapat timbul fissura, skuama, likenifikasi dan perubahan  warna kulit berupa hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Dermatitis kontak alergi bisa akut atau kronik. Erupsi akut biasanya terjadi 24-48 jam setelah terpajan atau bisa lebih lambat sampai 4 hari.

Gambaran histopatologis

  Pada dermatitis akut perubahan pada epidermis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel dan atau bulla dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-selmononuklear.


  Dermatitis  subakut  memberikan gambaran histopatologis menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya  akantolisis dan kadang-kadang parakeratosis. Pada DKA  terlihat akantolisis hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan,  tidak tampak  adanya vesikel  dan pada dermis dijumpai infiltrasi pervaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan gambaran dermatitis secara umum  dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara DKA  dan Dermatitis kontak iritan (DKI).

Diagnosis

Diagnosis DKA  umumnya dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis.

2. Pemeriksaan klinis.

3. Pemeriksaan penunjang.

Penatalaksanaan

Secara garis besar penatalaksanaan DKA meliputi  :

a. Eliminasi  atau menghindari bahan kontaktan.

b. Pengobatan.

c. Tindakan pencegahan.

a. Eliminasi atau menghindari bahan kontakan. 

   Menghndari  bahan penyebab dermatitis kontak  merupakan cara penanganan DKA yang paling penting.  Untuk tujuan tersebut harus diketahui  bahan penyebab DKA  berdasarkan anamnesis  yang teliti, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang berupa uji tempel bahan yang dicurigai.

b. Pengobatan

  Sama dengan pengobatan dari dermatitis pada umumnya yaitu dengan kompres untuk DKA mandidans  serta penggunaan topikal kortikosteroid untuk DKA subakut dan kronis. Pada DKA yang disertai dengan sekunder infeksi dapat diberikan antibiotik sistemik. Pada DKA yang cenderung meluas dapat diberikan kortikosteroid sistemik dengan dosis 40-60 mg/hari dalam dosis yang terbagi, kemudian ditapering setelah ada perbaikan.

c. Tindakan pencegahan

  Untuk DKA pada pekerja lingkungan industri digunakan alat pelindung  seperti sarung tangan.

Respon imun terhadap kerusakan jaringan

Pendahuluan

  

     Lingkungan hidup kita mengandung berbagai bahan organik dan anorganik, baik yang hidup seperti bakteri, virus, jamur, parasit maupun yang mati. Berbagai debu dalam polusi yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh dapat menimbulkan kerusakan jaringan atau penyakit. Sistem imun adalah semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk mempertahankan keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan. Sedangkan sistem pertahanan tubh itu sendiri adalah suatu sistem mekanisme fisiologik yang mempunyai kemampuan mengenali suatu benda sebagai zat asing (non-self) atau diri (self) dan kemudian mampu untuk melakukan netralisasi, eliminasi atau melakukan metabolisme zat-zat asing tersebut.


  Akibat dari proses netralisasi, eliminasi atau metabolisme tersebut dapat terjadi jejas atau  tanpa jejas pada diri sendiri. Proses netralisasi, eliminasi dan metabolisme itulah yang dikenal dengan istilah respon imun.

Respon imun

  Dalam usaha mempertahankan tubuh dari berbagai bentuk paparan dari luar, sistem imunitas kita harus mempunyai 3 fungsi pokok yaitu :

1. Harus dapat membedakan paparan yang satu dengan paparan  yang

   lain dan  memberikan respon yang berbeda bagi setiap paparan.

2) Harus dapat membedakan di dalam proses antara zat atau 
   partikel yang berasal dari diri sendiri atau berasal dari luar
   atau asing bagi tubuh.

3) Sistem imunitas dalam memberikan respon terhadap paparan zat 
   asing harus mempunyai ingatan yang tetap terhadap paparan 
   tersebut, sehingga apabila mendapat paparan yang kedua maka 
   akan memberikan respon yang sama dan identik dengan respon 
   terhadap paparan zat-zat tersebut pada saat pertama kali 
   memapar tubuh.

  Komponen yang berperan dalam proses respon imun adalah sel limfosit yang bersfat imunogenik atau antigen dan human leucocyte antigen (HLA)  atau major histocompability complex (MHC). Respon imun dapat memberikan beberapa kemungkinan yaitu :

a)  Tidak efektif atau tidak adekuat, baik secara primer 
    (instrinsik)  maupun ekstrinsik (mis; obat, radiasi,
    malnutrisi, infeksi)
b)  Gagal menjalankan fungsi pengenalan antara antigen self dari 
    non-self sehingga terjadi penyakit autoimun.
c)  Tidak memberikan respon imun terhadap antigen tertentu yang
    tidak  menginduksi sebelumnya (immunetolerance).
d)  Normal (efektif dan adekuat)
e)  Berlebihan (exagerated) dan tidak tepat (inappropiate)
    sehingga menyebabkan kerusakan terhadap tubuh sendiri, 
    dikenal sebagai hipersensitivitas.

Hipersensitifitas

    Reaksi hipersensitifitas diklasifikasikan oleh Gell dan Coombs dalam 4 tipe reaksi. Klasifikasi didasarkan pada kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi dan keempat tipe reaksi ini dapat terjadi sendiri-sendiri atau 2 tipe reaksi terjadi bersamaan.

Hipersensitifitas tipe 1

   Reaksi tipe I disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis. Reaksi tipe I adalah timbulnya reaksi imunologis yang cepat ( dalam beberapa menit) akibat ikatan antigen dan antibodi dengan sel mast/basofil pada individu yng sebelumnya sudah terpapar antigen. Terjadinya hipersensitivitas tipe I adalah sebagai berikut :

1)  Antigen merangsang pembentukan IgE.
2)  IgE kemudian  diikat oleh sel mastosit/basofil melalui 
    receptor Fc.

3)  Kemudian antigen yang sama masuk dan akan diikat oleh IgE

    yang sudah ada pada permukaan sel mastosit/basofil.

4)  Akibat ikatan antigen fan IgE, mastosit/basofil mengalami 

    degranulasi setelah masuknya Ca++ dan melepas beberapa  

    mediator.

5)  Mediator inilah yang menimbulkan gejala reaksi 

    hipersensitivitas.

       Mediator yang dihasilkan oleh sel mast antara lain : vasoaktif amin, eosinophilic chemotactic factor (ECF), platelet aktivating factor (PAF),enzim-enzim, leukotrin C,D,E,  prostaglandin dan tromboksan. Gambaran klinis yang bisa kita temukan dari reaksi hipersensitifitas tipe I adalah eritem, urtikaria, hay fever (rinitis alergika), asma dan anafilaksis.

Hipersensitivitas tipe II

   Dikenal pula dengan nama reaksi sitotoksik. Hipersensitifitas ini merupakan respon terhadap antigen sel atau antigen jaringan. Pada reaksi ini antibodi yang terlibat adalah IgG dan IgM. ada 2 mekanisme imun yang dapat terjadi pada reaksi ini, yaitu :

1) Antibodi, IgG atau IgM berikatan dengan antigen yang ada pada  permukaan sel, hal ini akan mengaktifasi sistem komplemen yang  menimbulkan kerusakan keutuhan membran selanjutnya komplemen melakukan serangan ke sel target melalui pembentukan komponen komplemen kompleks C5b-9, produk ini  menyerang keutuhan membran oleh karena adanya lubang atau saluran ion pada membran tersebut sehingga sel tersebut menjadi lisis.

2) komplemen juga secara tidak langsung meningkatkan kerusakan pada sel target dengan opsonisasi. Hal ini melibatkan interaksi komplemen pada permukaan sel target, dengan adanya C3b pada sel mekrofag atau netrofil. Secara klinis kelainan yang mengikuti tipe reaksi ini ialah reaksi transfusi, eriroblas fetalis, anemia hemolitik autoimun dan beberapa reaksi obat.

Hipersensitivitas tipe III

    Disebut juga reaksi kompleks Imun. Hipersensitifitas tipe III ini terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen yang kemudian melepas berbagai mediator serum sehingga dapat merusak jaringan. Sebagai contoh adalah reaksi arthus. Reaksi ini dilakukan dengan menyuntikkan secara lokal antigen yang reaksinya meluas dan membentuk komleks imun yang tidak larut dalam sirkulasi atau mengendap pada dinding pembuluh darah. Komplemen mulai diaktifkan sehingga C3a dan C5a yang terbentuk menigkatkan permeabilitas pembuluh darah dan terjadi edema. Netrofil dan trombosit tertimbun dan menimbulkan stasis, penyumbatan aliran darah. Netrofil yang diaktifkan memakan kompleks imun dan bersama trombosit melepas bahan seperti protease yang menimbulkan perdarahan dan nekrosis. Contoh lain dari reaksi tipe III adalahserum sickness. Ditemukan 6-8 hari setelah penyuntikan protein asing. Sampai hari ke-6 level antigen relatif konstan kemudian menurun dengan cepat, pada saat inilah ditemukan kompleks imun dalam sirkulasi dan mulai tertimbun dan menigkat dengan adanya interaksi sistem komplemen, sehingga terbentuk C3a dan C5a yang menigkatkan permeabilitas kapiler pembuluh darah. Netrofil yang diaktifkan memakan kompleks imun. Proses ini melepaskan beberapa mediator inflamasi sepeti protease,radikal oksigen dan produk  asam arakidonik yang menyebabkan kerusakan jaringan. Manifestasi klinis di kulit reaksi tipe ini dapat di lihat pada penyakit vesikobulosa kronik.

Hipersensitivitas tipe IV

   Disebut juga reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi karena respon T yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu. dalam hal ini tidak ada peran antibodi. Ada 2 macam reaksi tipe lambat yaitu :

1.  Delayed type Hypersensitivity (DTH)

   Secara kalsik dikatakan adalah reaksi jaringan yang terutama melibatkan sel limfosit  dan fagosit mononuklear yang ditemukan setelah penyuntikan protein 24-48 jam. Antigen protein asing di fagositosis oleh makrofag dan diproses kemudian dipresentasikan pada permukaan dengan bantuan molekul HLA klas  II secara kimiawi ikatan reaktif ini kemudian bisa berikatan langsung dengan protein di membran makrofag. Antigen sel T spesifik dikenalkan dengan kompleks antigen-protein membran dan menerima tanda perangsangan pertumbuhan (monokin) antara lain IL1 dari makrofag. kemudian sel menjadi aktif dan mulai mensintesis dan menghasilkan molekul mediator (limfokin). Turunan limfokin seperti monokin mendatangkan sel inflamasi tambahan. Penyakit yang dianggap mengikuti reaksi tipe IV adalah dermatitis kontak alergi.

2. T cell mediated cytotoxicity

    Mekanisme lain dari efek sel T pada kerusakan jaringan adalah sitolisis langsung pada sel target. Dalam hal ini sel targetnya adalah sel yang terinfeksi virus, sel histoinkompatibel (misalnya : transplantasi organ) dan sel tumor yang menunjukkan antigen baru. Sel T mengenali antigen asing dan antigen histokompatibiliti klas 1 kemudian sel T menjadi aktif dan mulai berproliferasi. Sel T helper melepaskan limfokin yang meningkatkan proliferasi. Sel T killer berikatan dengan sel target dan mengantar sinyal yang menghasilkan gangguan pompa natrium-kalium kemudian sel target ini menjadi lisis.
   

Hipoglikemia pada diabetes melitus

Oleh  : Prof dr Harsinen Sanusi SpPD

        Bagian Ilmu Penyakit Dalam

        Fakultas Kedokteran UNHAS

 

PENDAHULUAN

       Hipoglikemia adalah suatu simptom kompleks yang diawali dengan turunnya kadar glukose darah sampai tidak mencukupinya kebutuhan metabolik yang diperlukan oleh sistim saraf sehingga menimbulkan berbagai keluhan dan gejala yang karakteristik.

  Hipoglikemia post prandial dikemukakan pertama kali pada tahun 1924, pada waktu itu belum diketahui secara jelas mengenai gejala gejala dan tidak diperkirakan adanya hipoglikemia. Sejak digunakan obat insulin dan sulfonilurea untuk diabetes melitus (DM), banyak dilaporkan mengenai hipoglikemia akibat obat-obat tersebut.Timbulnya keadaan tersebut karena kurang penerangan kepada penderita akan pengaruh obat atau dosis yang diberikan terlalu tinggi atau tidak menurut aturan.

  Kemajuan dalam pengobatan diabetes mellitus dalam beberapa tahun terakhir ini serta tingkat pendidikan masyarakat yang semakin maju maka akhir-akhir ini adanya hipoglikemia akibat pemberian obat-obat hipoglikemia semakin berkurang. Namun demikian perlu diketahui secara dini untuk mencegah perlangsungan selanjutnya karena hal ini dapat membahayakan hidup penderita.

  Di Indonesia frekuensi hipoglikemia pada penderita diabetes mellitus sampai saat ini masih belum pernah dilaporkan dalam skala besar. Utojo Sukaton melaporkan pada tahun l980 2l penderita hipoglikemia yang dirawat di Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo. Disimpulkan bahwa frekuensi hipoglikemia yang sangat sedikit ini disebabkan banyaknya kasus yang tidak dilaporkan.

ETIOLOGI

     Hipoglikemia pada (DM) dapat ditemukan pada penderita yang mendapat pengobatan insulin atau penderita yang mendapat obat hipoglikemia oral (tablet). Pada umumnya lebih sering ditemukan pada penderita DM yang mendapat insulin. Terjadinya hipoglikemia pada penderita ini adalah akibat pemberian dosis obat yang melebihi dari yang semestinya dengan kata lain dosis yang diberikan terlalu besar, atau penderita melakukan kegiatan dan aktifitas fisik yang berlebihan,atau penderita kurang makan sedang pemberian dosis obat yang diberikan tidak diturunkan.

     Pada umumnya timbulnya hipoglikemia sering ditemukan pada saat sebelum makan siang dan malam hari. Hal ini disebabkan karena penderita terlambat makan siang (karbohidrat yang dimakan tidak mencukupi).

    Aktifitas fisik yang berlebihan, dosis insulin yang berlebihan, perubahan jenis suntikan insulin dari insulin babi/sapi ke insulin murni tanpa menurunkan dosis insulin, semuanya dapat mempercepat timbulnya hipoglikemia .

   Beberapa keadaan tersebut di bawah ini dapat mempermudah penderita DM masuk ke dalam hipoglikemia.
 

1) Kerja insulin akan lebih lama bila pada penderita yang
   mendapatinsulin juga mendapat obat-obat seperti, propranolol,
   oxytetracycline, ethylene diamino tetra acetic acid (EDTA).

2) Penderita dengan insufisiensi ginjal atau gagal ginjal
   mempunyai kecenderungan untuk mengalami hipoglikemia akibat 
   gangguan inaktifasi insulin oleh ginjal.

3) Adanya hipoglikemia sering juga ditemukan pada penderita DM

   usia lanjut yang mendapat tablet golongan sulfonilurea yang

   kerjanya lama seperti, chlorpropamide (Diabinese) atau

      acetohexamide oleh karena:........................

    Artikel di atas dapat anda akses secara gratis, dengan mendownload ebooknya pada link di bawah ini.

Ini Link downloadnya : Ebook hipoglikemia pada diabetes melitus

     

Emboli Gas

Pendahuluan

  

  Emboli gas dapat melibatkan baik system vena maupun arteri. Pada banyak contoh, gas ini terdiri dari udara, sementara beberapa situasi diagnostic gas ini dapat berupa CO2, NO2, atau N2. Pada system vena, kematian akibat emboli udara bergantung dari bolus dan kecepatan penyebarannya. Pada emboli arteri, faktor-faktor ini tidak penting karena walau hanya dalam jumlah sedikit gelembung udara menyumbat arteri koroner atau pembuluh-pembuluh cerebral sudah dapat menyebabkan kematian. Pada emboli vena, dibutuhkan antara 75 sampai 250 cm3 udara dengan cepat dapat menyebabkan kematian .

   Emboli udara vena dapat terjadi pada prosedur terapeutik untuk diagnostik sekunder akibat trauma, selama proses kelahiran atau aborsi, dan oral genital sex pada wanita hamil ketika pasangannya meniupkan udara ke dalam vaginanya. Emboli udara arterial terjadi sekunder akibat bypass kardiopulmoner, kateter arteri, prosedur bedah yang melibatkan arteri, atau cedera pada vena-vena pulmoner setelah trauma pada dada. Dapat pula terjadi embolisme udara paradoxical yaitu ketika udara melewati sirkulasi vena ke arteri.

    Udara yang memasuki sistem vena terbawa ke arteri-arteri jantung dan pulmoner, dengan akibat penyumbatan mekanis pada arteri pulmoner akibat gelembung-gelembung udara. Keadaan ini diikuti dengan vasokonstriksi transient. Obstruksi aliran darah pulmoner dapat mengakibatkan ”churning” dari darah dan udara, memberikan tampilan ”frothy” dari darah pada pemeriksaan otopsi, ”churning” ini dapat menyebabkan terbentuknya komplex gelembung udara, fibrin, agregat platetet, eritrosit, dan globul-globul lemak, yang dapat mengobstruksi pembuluh darah lebih lanjut lagi. Kematian diakibatkan oleh obstruksi dari aliran darah oleh pulmoner sekunder dari obstruksi sistem arteri oleh gelembung-gelembung udara, vasokonstriksi pulmoner, dan agregasi seluler.Bolus udara yang sangat besar tidak hanya menyebabkan obstruksi pada pembuluh-pembuluh pulmoner tapi juga pada ventrikel kanan.

     Emboli udara paradoxical terjadi ketika udara atau gas yang telah memasuki sistem vena, berpindah ke sistem arteri. Umumnya keadaan ini dihubungkan dengan septal defek pada jantung. Hal ini menyebabkan udara berpindah dari sisi jantung kanan ke kiri tanpa melalui pembuluh pulmoner. Jika emboli udara yang terbesar terbawa ke jantung, dapat terjadi peningkatan tekanan jantung sebelah kanan yang pada akhirnya mengakibatkan right to left shunt melalui foramen ovale yang tetap terbuka. Peningkatan tekanan jantung kanan juga dapatmenyebabkan udara terdorong ke vena-vena epikardial pada permukaan jantung. Emboli udara paradoxical juga dapat terjadi setelah anastomose arterivenous pada paru-paru. Sebagai tambahan, dengan tekanan yang cukup tinggi dan udara dalam jumlah yang besar, kemempuan paru dalam memfiltrasi keluar udara akan terhambat sehingga gelembung-gelembung udara dapat melalui sirkulasi pulmoner dan memasuki atrium kiri. Ini telah didemonstrasikan oleh Butler dan Hills pada percobaan dengan anjing-anjing. Udara yang memasuki sirkulasi arterial, dapat menyebabkan kematian dengan menghambat arteri-arteri cerebral atau koroner. Walaupun dengan jumlah udara yang sangat sedikit.

     Ahli forensik akan seringkali menemukan emboli udara pada luka tusuk pada leher, dan setelah prosedur bedah. Udara memasuki vena yang terbuka kapanpun terdapat gradien tekanan negatif antara vena dan atrium kanan. Hal ini difasilitasi tekanan negatif intratorakal yang timbul selama inspirasi. Semakin tinggi letak vena yang terbuka di atas atrium kanan, semakin besar gradien tekanan dan semakin tinggi kemungkinan udara memasuki pembuluh darah. Hal inilah yang menyebabkan luka pada leher dapat terjadi emboli udara. Oleh karena itulah, individu yang mengalami luka tusukan atau sabetan pada lehernya dengan cedera pada vena, harus juga diperiksa kemungkinan embolisme pada saat diotopsi.

  Insiden dari emboli udara pada vena setelah prosedur pembedahan atau diagnostik masih belum diketahui. Kecuali kraniotomi pada posisi duduk, emboli terjadi pada 21-29% untuk semua kraniotomi dan 40% untuk semua kraniotomi occipital. Emboli udara juga telah dilaporkan pada prosedur-prosedur diagnostik dan terapeutik lainnya. Tiap prosedur pembedahan yang menyebabkan gradien tekanan negatif antara jantung kanan dan vena merupakan resiko potensial untuk terjadinya emboli udara. Beberapa pasien diposisikan duduk, pronasi, supine, posisi litotomi dan knee-chest lateral ketika terjadi emboli udara.

    Emboli udara lebih sering terjadi ketika darah dan cairan-cairan lainnya diberikan melalui botol kaca dibandingkan jika menggunakan kantung plastik khusus yang dapat kolaps. Walaupun demikian, penggunaan kantung plastik juga dapat menyebabkan emboli walaupun jarang terjadi. Emboli udara juga dapat terjadi mengikuti seksio sesaria, plasenta previa, dan subclavia puncture vena. Penggunaan jarum yang terlalu besar pada vena dapat menyebabkan udara mengalir dengan cepat ke dalam pembuluh dalam jumlah yang fatal. Secara teoritis, 100 cm3 udara tiap detik dapat masuk melalui jarum 14 dengan tekanan air 5 cm. Untungnya untuk orang-orang dengan jalur subclavia, keadaan ini lebih teoritis daripada sebenarnya.

  Pembunuhan dengan menginjeksikan udara menggunakan syringe karena harus dalam jumlah yang besar (100-250 cm3), dan harus melalui intravena dan subjeknya tidak boleh banyak bergerak. Individu-individu dengan jalur infus intravena seperti pasien-pasien di rumah sakit, tentu saja akan lebih mudah dibunuh dengan cara ini.

  Ketika aborsi ilegal untuk beberapa tempat, kadang kala ditemukan kematian akibat emboli udara dengan cara ini. Keadaan ini timbul mengikuti dilatasi dari tulang servikal, dengan akibat robekan pada batas plasenta atau vena-vena servikal. Pada beberapa kasus, terdapat keterlambatan pada emboli udara ini.

  Kematian karena emboli udara yang dihubungkan dengan kematian juga dapat terjadi setelah seksio sesar dan plasenta previa. Seperti pada aborsi, mungkin dapat terjadi keterlambatan sejak onset terjadinya emboli hingga kematian. Pada kematian terhadap wanitawanita hamil selama hubungan seksual, harus dicurigai emboli udara. Hal ini terjadi saat interaksi oral genital, ketika pasangan meniupkan udara ke dalam vagina selama cunnilingus.

   Bunuh diri dengan emboli udara sangat jarang. Penulis twelah melihatkan pada individuindividu yang menggorok lehernya merusak vena jugular, dan juga pada pasien-pasien yang terpasang pada mesin dialisis yang terputus hubungan pipanya, yang menyebabkan emboli udara massive.

  Gambaran umum kematian akibat emboli udara dijabarkan pada kasus berikut : kasus I melibatkan wanita 22 tahun hamil 34 minggu yang berhubungan badan dengan suaminya, sang suami meniupkan udara pada vaginanya dan tiba-tiba di pingsan. Wanita itu meninggal setelah tiba di UGD. Pada otopsi, ditemukan udara pada atrium dan ventrikel kanan. Vena-vena epikardial tampak beaded appearance akibat gelembung-gelembung udara. Gelembung-gelembung udara juga terdapat pada vene-vena pelvis. Darah pada jantung tampak frotty appearance.

     Kasus II melibatkan wanita 40 tahun obesitas yang sedang pada posisi semi knee-chest atau laminektori lombar. 5 jam setelah prosedur ini dia mengalami bradikardi dan ritme agonal.Pada otopsi memperlihatkan udara pada ventrikel kanan, dengan beading pada vena-vena epicardial akibat gelembung-gelembung udara.

  Kasus III wanita 39 tahun yang menjalani proses melahirkan prematur. Dia mengalami perdarahan vagina. Setelah dibawa ke rumah sakit, dia didiagnosis plasenta previa sentral dan presentasi breech. Anaknya dilahirkan melalui seksio sesar pada jam 20:51. Operasi berakhir pada jam 21:30. Dia kemudian dibawa ke recovery room. Tengah malam dia dikembalikan ke kamarnya. Ketika dibaringkan di tempat tidur, dia mengalami seizure grandmal dan kemudian mengalami serangan jantung. Usaha resusitasi tidak berhasil. Pada otopsi, terdapat udara pada atria dan ventrikel kanan dan gambaran beading pada vena-vena epicardial oleh gelembung-gelembung udara dalam jumlah yang sangat banyak.

      Pada pasien yang hidup, diagnosis emboli udara vena di jantung bisa ditegakkan dengan auskultasi dari bunyi Mill Whell Murmur (bising roda gilingan) atau dengan deteksi udara di intrakardial menggunakan dopppler USG atau transesophangeal echo cardiography. Pada orang yang sudah meninggal, untuk membuat diagnosa emboli udara, satu yang harus dipertimbangkan, diagnosa utama adalah otopsi,. Langkah pertama adalah foto thorax untuk melihat udara di jantung. Bentuk insisi A-Y bisa dibuat pada kulit atau otot dari dada dan retraksi kulit dan otot. Dibandingkan pemindahan lempengan dada pada cara yang biasa, jalan masuk harus dipotong di sternum dan tulang rusuk melewati jantung. Lempengan tulang harus diretraksikan dengan hatihati,jadi tidak memasukkan udara ke dalam vena. Kantung perikardial bisa dipotong terbuka dan jantung terlihat. Vena-vena epikardial harus diperiksa untuk keberadaan udara. Satu atau dua gelembung  vena di epikard tidak membuat diagnosis emboli udara................

artikel ini  cukup baik, dan dapat digunakan  sebagai tambahan refrensi, sangat disayangkan sekali  lagi-lagi  pemilik ebook tidak mencantumkan namanya.Untuk kepentingan pendidikan saya publikasikan tulisannya.

Anda dapat membaca artikel tersebut secara lengkap dengan mendownload ebooknya pada link yang terdapat dibawah ini.

ini Link downloadnya : Ebook  Emboli udara

Asfiksia

 

Pendahuluan

    

  Kematian akibat asfiksia disebabkan oleh kegagalan sel-sel untuk memperoleh atau memanfaatkan oksigen. Kekurangan oksigen dapat parsial (hipoksia) atau total (anoksia). Tanda-tanda klasik dari asfiksia adalah kongesti visera (organ-organ), petechiae, sianosis dan pengenceran darah. Tanda-tanda ini bagaimana pun tidak spesifik,dan dapat terjadi pada kematian karena penyebab lain. Kongesti visera terjadi akibat obstruksi venous return dan kongesti kapilovenous. Hal yang terakhir disebabkan oleh kerentanan pembuluh darah ini terhadap hipoksia, sehingga menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan stasisnya darah. 

   Petechiae adalah perdarahan pin point yang disebabkan oleh rupturnya pembuluh darah kecil, terutama venule-venule kecil. Etiologi ruptur nampaknya mekanikal dan disebabkan oleh distensi berlebihan dan ruptur yang tiba-tiba dari pembuluh darah sebagai akibat peningkatan tiba-tiba tekanan intravaskular. Hal ini biasanya terlihat pada pleura viseral dan epikardium. Pada kematian asfiksia akibat strangulasi, petechiae secara klasik dapat ditemukan pada konjungtiva dan sklera. Petechiae, suatu marker nonspesifik, dapat ditemukan pada konjungtiva dan sklera dan berhubungan dengan berbagai kondisi yang berbeda, tidak semuanya fatal, dan tidak hanya pada kematian asiksia saja. Mereka ditemukan secara rutin pada reflected scalp pada semua tipe kematian dan tidak memiliki diagnosis yang signifikan pada daerah tersebut. Petechiae pada epiglotis juga tidak signifikan. Gordon dan Mansfield melaporkan terjadinya petechiae epikardial setelah kematian.

   Petechiae dapat terjadi setelah kematian pada daerah tubuh tertentu seperti pada lengan yang tergantung pada sisi tempat tidur. Disini, gravitasi menyebabkan peningkatan kongesti dan tekanan intravaskular dan menyebabkan ruptur mekanik pada pembuluh darah kecil. Jika petechiae bertambah lebar atau meluas, mereka disebut sebagai ekimosis.

  Sianosis, tentu saja, non spesifik dan disebabkan oleh peningkatan jumlah hemoglobin tereduksi. Sianosis tidak akan terlihat sampai setidaknya terdapat 5 g hemoglobin tereduksi. Pengenceran darah post mortem bukanlah karakteristik asfiksia atau penyebab lain kematian, tapi lebih sebagai akibat dari tingginya fibrinolisis yang terjadi pada kematian yang cepat, kemungkinan oleh karena tingginya level agonal dari katekolamin.

    Kematian asfiksia dapat dibedakan secara umum menjadi tiga 

kategori:
1. Mati lemas
2. Strangulasi
3. Asfiksia kimia

     

   Kematian-kematian ini dapat karena kecelakaan, bunuh diri atau pembunuhan. Dibandingkan pembunuhan dengan penyebab lain, pembunuhan dengan asfiksia relatif jarang di Amerika Serikat. Mereka peredominan melibatkan strangulasi – pencekikan dan penjeratan. Dalam sepuluh tahun terakhir, pembunuhan dengan strangulasi mencapai rata-rata 286 per tahun, dengan range 366 sampai 211. Nampaknya terjadi penurunan bertahap dalam angka kasus ini dari tahun ke tahun. Pembunuhan yang disebabkan oleh asfiksiasia (tidak ada deskripsi lebih lanjut tapi strangulasi tidak termasuk) terjadi kira-kira 107 tiap tahun, dimana angka ini cenderung konstan selama periode sepuluh tahun.

Mati Lemas

  Pada kematian akibat mati lemas, terjadi kegagalan oksigen mencapai darah. Terdapat enam bentuk umum mati lemas:

1. Entrapment/ mati lemas karena lingkungan.
2. Pembekapan.
3. Tersedak.
4. Asfiksia mekanik
5. Asfiksia mekanik yang dikombinasi dengan pembekapan.
6. Mati lemas karena gas.

Mati lemas karena lingkungan

   Pada mati lemas karena terperangkap atau faktor lingkungan, asfiksia disebabkan oleh tidak adekuatnya oksigen di lingkungan. Kematian ini hampir sepenuhnya merupakan kecelakaan. Pada kasus entrapment, individu menemukan diri mereka terperangkapdalam ruangan tertutup dengan udara terbatas. Awalnya, terdapat oksigen yang cukup untuk bernafas. Akan tetapi, seiring berlanjutnya pernafasan, oksigen akan habis dan terjadi asfiksia. Contoh yang terbaik adalah seorang anak kecil yang terperangkap pada kulkas yang sudah tidak terpakai. Untungnya, bentuk kematian spesifik akibat entrapment ini jarang terjadi, sebagaimana kulkas modern tidak memiliki sistem penguncian dan dapat dibuka dari dalam. Bunuh diri dan pembunuhan dengan metode entrapment sangat jarang, tetapi bisa saja terjadi.

     Pada mati lemas karena lingkungan, seseorang secara tidak sadar memasuki suatu daerah dimana terdapat defisiensi oksigen yang besar. Defisiensi ini bukan karena penggantian oksigen dengan gas yang menyebabkan mati lemas, yang akan didiskusikan pada bagian lain, tetapi lebih kepada berkurangnya oksigen karena suatu mekanisme.Penulis melaporkan dua kematian yang disebabkan oleh kekurangan oksigen pada ruang bawah tanah. Persentase normal volume oksigen di atmosfer adalah 20,946%. Pada kasus ini, persentase volume oksigen menjadi 9,6%. Atmosfer yang mematikan ini disebabkan oleh organisme seperti fungus dan bentuk tumbuhan tingkat rendah yangterdapat pada dinding-dinding ruang bawah tanah dan sedimen pada lantai. Prosesmetabolisme dari fungi dan tanaman ini menyebabkan habisnya oksigen, dan menghasilkan karbondioksida. Jadi, karbondioksida yang normalnya 0,033% di udara, pada kasus ini, menjadi 7,0%. Peningkatan kuantitas karbondioksida itu sendiri, bagaimana pun, tidak cukup untuk menyebabkan kematian. Pada konsentrasi oksigen 10 sampai 15%, terdapat gangguan penilaian dan koordinasi. Kehilangan kesadaran terjadi pada konsentrasi 8 sampai 10%; kematian pada konsentrasi 8% atau kurang. Pada konsentrasi oksigen pada 4 sampai 6%, terjadi kehilangan kesadaran dalam 40 detik dan kematian pada beberapa menit.

Pembekapan

  Asfiksia akibat pembekapan disebabkan oleh obstruksi mekanik atau oklusi dari saluran nafas eksternal seperti hidung dan mulut. Kematian seperti ini biasanya akibat pembunuhan atau bunuh diri, kecelakaan sangat jarang terjadi.Bentuk paling umum dari pembekapan bunuh diri adalah dengan meletakkan kantong plastik pada kepala seseorang.Jika plastik yang digunakan berat,maka plastik tersebut perlu dirapatkan di leher. Lebih umum, bunuh diri memakai kantong plastik yang tipis dan licin yang digunakan pada dry cleaners. Disini, biasanyatidak diperlukan untuk merapatkan kantong plastik pada leher, karena plastik menempel kuat pada wajah, menghalangi jalan nafas. Kantong plastik ini juga menyebabkan kematian akibat kecelakaan dengan pembekapan yang jarang terjadi bila plastik digunakan untuk menutup kasur atau bantal pada tempat tidur anak kecil. Anak dapat terperangkap dalam plastik dan terbekap. Pada semua kematian yang telah dilihat oleh penulis dimana kantong plastik diletakkan pada kepala tidak terdapat penemuan autopsiyang spesifik. Petechiae pada wajah, sklera dan konjungtiva pada dasarnya tidak selalu ada. Petechiae pada epikardium dan permukaan pleura paru terkadang ada, tetapi hal ini juga bersifat non spesifik sehingga penulis tidak menekankan hal tersebut. Bila seseorang melakukan bunuh diri dengan menggunakan kantong plastik dan kemudian kantong plastik tersebut dilepaskan sebelum dilaporkan pada pihak berwajib, maka seorang ahliforensik tidak dapat menentukan penyebab kematian dengan autopsi.

   Terkadang terdapat dugaan keras bayi terbekap dalam tempat tidurnya karena selimut berat atau pelapis yang diletakkan diatas tubuh mereka. Penulis merasa bahwa kasus ini merupakan contoh dari Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) dan hanyalah suatu kebetulan mereka ditemukan tertutup oleh selimut atau seprei. Seseorang dapat menumpuk sejumlah selimut pada bayi tanpa menyebabkan kesulitan pernafasan apapun.

  Terkadang seorang alkoholik ditemukan dengan wajah tertelungkup pada bantal,mati. Kepucatan pada sekeliling mulut dan hidung dilaporkan dan kematian dianggap karena pembekapan. Kepucatan ini, bagaimana pun, dapat pula terjadi post mortem oleh tekanan pasif kepala yang bergantung di atas bantal. Sehingga, diagnosis tidak dapat dibuat berdasarkan bukti ini. Penulis memiliki pandangan sendiri mengenai diagnosis ini.Seseorang seharusnya berada dalam kondisi koma alkoholik hingga dapat terbekap dengan cara ini. Koma alkoholik, bagaimana pun, dapat menempatkan mereka dalam bahaya kematian dan hal ini tampaknya lebih merupakan penyebab kematian,dibandingkan dengan dugaan mati lemas...............

   Sumber artikel : artikel asfiksia di atas sebenarnya bukan milik dokternetwork angk 97, artikelnya cukup baik, dan dapat digunakan sebagai tambahan refrensi, saya sangat ingin menulis nama pemilik dari artikel di atas, tapi pemilik ebook tidak mencantumkan namanya.Untuk tujuan pendidikan saya publikasikan tulisannya.

Anda dapat membaca artikel tersebut secara lengkap dengan mendownload ebooknya pada link yang terdapat dibawah ini.

ini Link downloadnya : Ebook Asfiksia

Diabetes melitus usia lanjut

Oleh  : Happy Lauwrenz T dan Harsinen Sanusi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas  Kedokteran UNHAS

PENDAHULUAN

   Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai adanya hiperglikemia akibat gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.Yang dimaksud dengan diabetes mellitus pada usia lanjut adalah diabetes mellitus (DM) yang timbul pada usia lebih dari 65 tahun.DM usia lanjut umumnya berupa DM tidak tergantung insulin (DMTTI) atau “non insulin diabetes mellitus”(NIDDM) atau DM tipe II. Sedangkan DM yang tergantung insulin(DMTI) atau “insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) atau DM tipe I hanya sekitar 5% dari seluruh populasi DM usia lanjut . Pada klasifikasi DM tahun 1997 menurut “American diabetes association” digunakan istilah DM tipe 1 dan DM tipe 2 ,sedangkan istilah IDDM dan NIDDM tidak digunakan lagi. Di negara barat usia 65 tahun keatas dianggap usia lanjut sedangkan bagi orang Indonesia dipakai batas usia 60 tahun keatas.

     Dengan bertambahnya usia terjadi gangguan metabolisme dalam tubuh sebagai akibat fisiologis dari proses penuaan. Penurunan toleransi glukosa yang terjadi pada usia ini bersama dengan faktor lain mendukung timbulnya DM pada usia lanjut.Diabetes mellitus pada usia lanjut biasanya asimtomatik ,onset perlahan dan sering ditemukan secara kebetulan pada waktu pemeriksaan laboratorium dibanding gambaran klinisnya.Sejumlah penderita DM usia lanjut umumnya tidak memperlihatkan gejala klasik DM seperti polidipsi,poliuri dan polifagi.Gejala-gejala seperti penurunan berat badan, kelemahan, anoreksia, inkontinensia, perubahan pola tidur dan gangguan kognitif yang selama ini dikenal sebagai komplikasi kronik DM dapat merupakan manifestasi awal pada DM usia lanjut.Dengan meningkatnya perhatian pada DM usia lanjut dan meningkatnya pemeriksaan gula darah rutin,proporsi penderita usia lanjut dengan DM yang dapat diagnosis semakin meningkat.

      Di negara barat berkat kemajuan dalam pengobatan dengan insulin maka memungkinkan lebih banyak penderita DM tergantung  insulin ( DM tipe I ) hidup lebih lama bahkan sampai usia lanjut.

    Telah terbukti dari penelitian prevalensi DM makin meningkat dengan bertambahnya usia . Prevalensi DM usia lanjut bervariasi.  Di Singapura dilaporkan sekitar 23,7%, Denmark 8,8%, kulit putih AS 17,9%, Finlandia 30% bahkan pernah dilaporkan 50% dari populasi usia lanjut.

      Pada penelitian yang dilakukan Ramachandran ,dkk di India, prevalensi DM usia lanjut ditemukan lebih tinggi pada mereka yang tinggal didaerah urban (23,7%) .Prevalensi DM usia lanjut di Indonesia yang dikumpulkan dari berbagai Rumah Sakit dan Pusat Pendidikan adalah sebesar 15,9-32,7%.

     Gejala-gejala yang timbul pada DM usia lanjut biasanya tidak klasik sehingga seringkali tidak terdiagnosis dan merupakan resiko untuk terjadinya kematian. Mengingat tingginya prevalensi DM usia lanjut dan banyaknya penderita yang tidak terdiagnosis maka DM yang timbul pada usia ini perlu mendapat perhatian. Berikut ini dibahas mengenai patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis ,penatalaksanaan serta komplikasi yang mungkin terjadi.

ETIOPATOFISIOLOGI

     Perubahan-perubahan anatomi,fisiologi dan biokimia dari sel tubuh akibat proses penuaan akan berpengaruh pada jaringan dan fungsi organ tubuh. Pada usia lanjut terdapat kenaikan kadar glukosa darah puasa dan sesudah pembebanan seiring dengan meningkatnya usia. Kadar glukosa darah puasa meningkat sekitar 0,05 mmol/l (0,9 mg/dl) per dekade dan kadar glukosa darah 1 dan 2 jam sesudah pembebanan glukosa (75 gram glukosa oral) meningkat 0,38-0,72 mmol/ l (6,8- 13 mg/dl) perdekade.

    Mekanisme intoleransi glukosa pada usia lanjut saat ini masih dalam penelitian dan tampaknya bersifat multifaktorial. Kelainan utama berupa resistensi insulin yang berhubungan langsung dengan beratnya intoleransi glukosa. Resistensi insulin ini terletak pada postreseptor. Sedangkan jumlah reseptor insulin pada otot dan jaringan perifer tidak dipengaruhi oleh umur. Resistensi insulin pada usia lanjut menyebabkan ambilan glukosa diperifer berkurang. Sebaliknya “hepatic glucosa output” tidak meningkat meskipun onset kerjanya sedikit lebih lambat dibanding penderita usia muda.

   Meynelli, menemukan bahwa pada penderita DM tipe 2 usia lanjut yang kurus didapatkan gangguan pelepasan insulin namun resistensi insulinnya minimal.Sebaliknya pada yang gemuk ,jumlah sirkulasi insulinnya adekuat namun terdapat resistensi insulin yang bermakna . Hepatic glucosa output tidak meningkat pada DM tipe 2 usia lanjut .Sebagaimana diketahui bahwa kadar glukosa selain ditentukan oleh “ hepatic glucosa output” juga ditentukan oleh sekresi insulin oleh sel beta dan pemakaian glukosa oleh organ target.

     Kelainan lain yang dijumpai pada DM usia lanjut adalah defek sekresi insulin oleh sel beta secara kualitatif dan kuantitatif. Hal ini akan memperlambat kenaikan awalkadar insulin setelah suatu rangsangan glukosa , bahkan pada beberapa penelitian dilaporkan hilangnya fase awal sekresi insulin. Defek sel beta yang menyebabkan sekresi insulin inadekuat masih diteliti. Kadar “islet amyloid polypeptide” (IAPP) atau “amylin” meningkat pada DM tipe 2 usia lanjut. Amylin ini diduga menginduksi resistensi insulin diperifer, menghambat sekresi insulin dan menyebabkan kerusakan sel beta .

     Belum terbukti bahwa intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan oleh aktifitas yang berlebihan dari hormon kontra regulator insulin (katekolamin,glukagon,kortisol dan hormon pertumbuhan), meskipun didapatkan sensitifitas hati terhadap glukagon meningkat.Selain itu pada usia lanjut absorpsi glukosa dari usus lebih lambat sehingga mengganggu toleransi glukosa sesudah makan.

   Selain itu intoleransi glukosa pada usia lanjut juga dapat didukung antara lain oleh meningkatnya massa lemak tubuh, aktifitas fisik yang berkurang, berkurangnya asupan karbohidrat ,gangguan faal ginjal, hipokalemia , peningkatan aktifitas sistim saraf simpatis dan penggunaan obat-obat yang bersifat diabetogenik (misalnya thiaside,beta adrenoceptor antagonis,fenotiasin)...........................

    Jika  anda tertarik dengan artikel di atas, anda dapat mendownload ebooknya secara langsung pada link yang terdapat dibagian bawah artikel ini.

ini Link downloadnya :    Ebook  Diabetes melitus pada usia lanjut

Transfusi darah

    Transfusi darah ialah suatu tindakan  memindahkan darah manusia atau bagian-bagiannya dari donor yang sehat ke penerima yang sakit. Tindakan ini sebenarnya merupakan suatu bentuk transplantasi karena darah terdiri dari sel-sel hidup.ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu :

- cara memperoleh darah

- cara menyimpan darah

- Dan cara transfusi dan komplikasinya.

I. Cara memperoleh darah

   Darah diperoleh dari donor yang sehat, yang memenuhi syarat-syarat tertentu. Palang merah Amerika Serikat telah menentukan bahwa seorang donor didiskualifikasi tetap bila mempunyai riwayat :

1. Hepatitis.

2. Penyakit keganasan.

3. Penyakit jantung.

4. Asma bronkial berat.

5. Kelainan pembuluh darah.

6. Kejang.

7. HIV/Aids

dan didiskualifikasi sementara bila :

1. Dalam keadaan hamil.

2. Keadaan hipertensi.

3. Keadaan hipotensi.

4. Anemia

5. Malaria

6. Menjalani pembedahan besar.

   Sebelum memberikan darahnya secara rutin seorang calon donor  diperiksa berat badan, kadar HB, tekanan darah, selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan terhadap faktor rhesus, Au antigen dan sifilis (STS).

II. Penyimpanan darah

    Setelah darah diperoleh dari donor, darah (whole blood) dapat disimpan dalam suhu 4 derajat celsius dilemari pendingin (lemari es biasa) selama 21 hari. Berdasarkan lamanya penyimpanan, darah dibagi atas  :

- Darah segar atau darah yang lama penyimpanannya kurang dari 4 jam 
  sejak diambil dari donor, darah ini masih mengandung faktor pembekuan 
  yang lengkap.

- Darah baru atau darah yang lama penyimpanannya 4 jam - 3 hari sejak
  diambil dari donor, darah ini telah kehilangan faktor pembekuan  
  termolabil (fibrinogen, AHF).

- Darah biasa atau darah dengan lama penyimpanan 3 hari - 21 hari.

Karena selama penyimpanan darah akan mengalami perubahan, antara lain :

1. Penurunan daya survival eritrosit.

2. Penurunan daya fagosit leukosit (nol setelah hari ke empat).

3. Penurunan aktivitas trombosit (nol setelah hari ke 2) dan faktor
    pembekuan lainnya.

4. Penigkatan kadar kalium dan amonia darah.

5. Penurunan PH darah.

    Untuk keperluan khusus agar darah dapat disimpan lebih lama, darah dapat dipisah-pisahkan atas berbagai fraksi seperti Packed cell, plasma, fresh frozen plasma, kriopresipitat, trombosit dan sebagainya. Yang dapat dilakukan secara sederhana ialah dengan memisahkan fraksi sel (packed-cell) dan plasma.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan terkait dengan penyimpanan serta saat darah tersebut digunakan :

1. Jangan mengeluarkan darah dari lemari pendingin lebih dari 30
    menit, kecuali bila akan digunakan

2. Bila telah dibuka atau ditembus jarum, darah harus digunakan dalam
    24 jam.

3. Kantong darah jangan dibiarkan terbuka untuk menghindari kontak
    dengan bakteri.

III. Transfusi darah

    Sebelum darah ditransfusikan ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu :

-  Lakukan pemeriksaan label untuk disesuaikan dengan golongan darah 

   penderita.

-  Suhu darah pada saat diberikan tidak terlampau dingin karena dapat 
   menyebabkan aritmia jantung, meskipun demikian tindakan 
   menghangatkan darah secara aktif tidak dianjurkan   karena  dapat 
   merusak eritrosit  dan mempercepat pertumbuhan bakteri.

   Saat transfusi dilakukan :

- Transfusi dilakukan  dengan menggunakan pipa infus yang memiliki saringan (alat transfusi set) dengan jarum yang cukup besar, yang telah dibilas dengan 50-100 ml NaCl fisiologik, terutama  bila akan diberikan packed cell. Jangan menggunakan larutan selain NaCl fisiologik karena  dapat merugikan, sebab larutan glukosa  menyebabkan penggumpalan dan mengurangi survival eritrosit,  sedangkan ringer laktat  menyebabkan terbentuknya bekuan.

- Dalam keadaan darurat, lakukan venaseksi  untuk menjamin kelancaran 
  dan kecepatan transfusi.

- Penderita diselimuti  dan diawasi terutama dalam 15 menit pertama 
  terhadap kemungkinan komplikasi. Bila muncul tanda-tanda komplikasi 
  hentikan segera transfusi.

- Sebaiknya tiap 500 ml darah sudah masuk dalam waktu tidak lebih dari 2 
  jam,  dan jangan menangguhkan transfusi dari kantong darah yang telah 
  terbuka sebab memperbesar kemungkinan kontaminasi dengan bakteri.

- Biasanya setiap 500 ml darah menaikkan HB sebesar 1,5 g %

IV. Komplikasi transfusi

    Reaksi alergi

    Terjadi disebabkan oleh hipersensitivitas penderita terhadap protein dalam darah donor dan menimbulkan  gejala demam dengan menggigil, muntah-muntah, takikardi, dapat disertai urtikaria dan edema pada wajah, yang paling terberat  kadang-kadang kondisi ini dapat berlanjut menjadi syok  anafilaktik.

    Jika reaksi terjadi maka tindakan yang  harus dilakukan ialah segera hentikan transfusi, berikan anti histamin (klorfeniramin atau difenhidramin)ditambahkan pula dengan kortikosteroid (dexametason). Reaksi ini sebenarnya dapat dicegah dengan pemberian dexametason atau difenhidramin secara IM atau oral sesaat sebeum transfusi dilakukan   pada penderita   dengan riwayat alergi.

    Reaksi demam

    Disebabkan oleh zat-zat pirogen dalam darah dan peralatan transfusi gejalanya sering sukar dibedakan dengan reaksi alergi. Demam dengan kenaikan lebih 1 derajat celsius dengan menggigil,dapat  disertai dengan nyeri kepala dan nyeri pinggang. Kondisi ini jarang berlanjut menjadi berat dan penatalaksanaannya sama dengan reaksi alergi.

    Overtransfusi

    Terutama timbul  pada penderita anemia kronik dengan kelainan jantung,  berupa  tanda-tanda  payah jantung akut dan edema paru. Keadaan  ini dapat  dicegah dengan pengawasan ketat  tanda-tanda vital  dan penggunaan packed cell. Jika terjadi overtransfusi, transfusi harus segera dihentikan, pengobatan sesuai dengan payah jantung akut  dengan digitalisasi, oksigen dan diuretik.

Sumber artikel :  BUKU KEDARURATAN MEDIK oleh Agus Purwadianto

                          dan Budi  Sampurna.

  

Nefropati toksik

Pendahuluan

     Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting bagi manusia oleh karena organ ini bekerja sebagai alat ekskresi utama untuk zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Dalam melaksanakan fungsi ekskresi ini maka ginjal mendapat tugas yang berat mengngat hampir 25 % dari seluruh aliran darah mengalir ke kedua ginjal.

     Besarnya aliran darah yang menuju ke ginjal ini menyebabkan keterpaparan ginjal terhadap bahan/zat-zat yang beredar dalam sirkulasi cukup tinggi. Akibatnya bahan-bahan yang bersifat toksik akan mudah menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dalam bentuk perubahan struktur dan fungsi ginjal. Keadaan inilah yang disebut sebagai nefropati toksik dan dapat mengenai glomerulus, tubulus, jaringan vaskuler, maupun jaringan interstitial ginjal.

     Nefropati toksik penting diperhatikan, mengingat penyakit ini merupakan penyakit yang dapat dicegah dan bersifat refersibel sehingga penggunaan berbagai prosedur diagnostik seperti arteriografi, pielografi retrograd atau biopsi ginjal dapat dihindarkan.

Angka kejadian

   Sampai sekarang tidak diketahui dengan pasti angka kejadian nefropati toksik baik pada anak maupun orang dewasa. Nanra melaporkan bahwa kemungkinan 60% dari semua konsultasi penyakit ginjal disebabkan oleh zat nefrotoksik dan sebanyak 5-10 % benar-benar diketahui sebagai akibat nefrotoksik. Cronin yang melakukan penelitian pada kasus penyakit ginjal menemukan bahwa 20 % penderita gagal ginjal disebabkan oleh pemakaian obat antibiotik. Penelitian lain menunjukkan bahwa hampir 25 % kasus-kasus gagal ginjal akut dan kronik diakibatkan oleh zat nefrotoksik.

 

   Selain obat antibiotik maka pemakaian obat analgesik jangka panjang yang cukup luas baik di negara maju maupun negara berkembang dapat menyebabkan timbulnya nefropati analgesik yang merupakan penyebab penting gagal ginjal kronik.

Etiologi

   Zat-zat yang dapat merusak ginjal baik struktur maupun fungsi ginjal disebut sebagai nefrotoksin, yang dapat merupakan  :

1. Makanan, yaitu makanan yang tercemar racun kimia, racun 
   tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah sudah 
   mengandung racun seperti jengkol, singkong atau jamur yang
   dapat merusak ginjal.

2. Bahan kimia, yaitu bahan yang mengandung logam berat seperti 
   timah (Pb),emas, kadmium.

3. Obat-obatan; antibiotik, obat kemoterapi, siklosporin,
   sitostatik, dll.

4. Zat radiokontras.

     Dari keempat nefrotoksin maka obat dan bahan kimia yang paling sering menyebabkan kerusakan ginjal.

Patogenesis

  Ginjal merupakan organ tubuh yang paling sering terpapar zat kimia dan metabolitnya terutama obat yang dipakai secara meluas dimasyarakat. Kemudahan keterpaparan ginjal terhadap zat-zat tersebut diakibatkanoleh sifat-sfat khusus ginjal, yaitu :

1. Ginjal menerima 25 %, curah jantung sedangkan beratnya hanya
   kira-kira 0,4% dari berat badan.

2. Untuk menampung curah jantung yang begitu besar, ginjal
   mempunyai permukaan endotel kapiler yang relatif luas 
   dianatara organ tubuh yang lain.

3. Permukaan endotel kapiler yang sangat luas ini menyebabkan
   bahan yang bersifat imunologik sering terpapar didaerah 
   kapiler glomerulus dan tubulus.

4. Fungsi transportasi melalui sel-sel tubulus dapat menyebabkan
   terkonsentrasinya zat-zat toksin di tubulus sendiri.

5. Mekanisme counter current sehingga medulla dan papil ginjal
   menjadi  hipertonik dapat menyebabkan konsentrasi zat toksik
   sangat meningkat di kedua daerah tersebut.

    Sifat-sifat khas yang disebut di atas inilah yang memudahkan terjadinya gangguan struktur dan fungsi ginjal, bila didalam darah terdapat zat yang bersifat nefrotoksik. Berikut beberapa obat serta zat kimia dengan potensi dapat merusak ginjal, yaitu :

1.  Asetaminofen, dapat menimbulkan kerusakan pada papilla 
    renalis.

2.  Salisilat, dapat menimbulkan nefritis interstitial.

3.  Antibiotik golongan aminoglikosida dan golongan
    sefalosporin, berpotensi menimbulkan keadaan nefritis 
    interstitial dan kerusakan sel-sel tubulus.

4.  Basitrasin, dapat menimbulkan degenerasi epitel tubulus.

5.  Polimiksin B dan E, berpotensi menimbulkan kerusakan tubulus
    ginjal.

6.  Tetrasiklin, dapat menimbulkan sindrom fanconi.

7.  Amfoterisin B, berpotensi menimbulkan kerusakan pada 
    glomerulus dan atrofi pada jaringan tubulus ginjal.

8.  Logam berat, misalnya merkuri dapat menimbulkan nekrosis pada
    jaringan tubulus secara akut dan iskemia pada ginjal. Timah 
    (Pb) berpotensi menimbulkan keadaan sindrom fanconi dan 
    kerusakan pada tubulus ginjal.

 Dikenal 5 macam mekanisme terjadinya nefropati toksik, yaitu :

A.  Dampak langsung terhadap sel parenkim ginjal.

       Kerusakan langsung ini terutama disebabkan oleh penggunaan zat yang mengandung logam berat. Logam berat yang difiltrasi oleh glomerulus dapat diresorpsi kembali oleh sel tubulus sehingga sel tubuluslah yang paling sering mengalami kerusakan. Kerusakan ini mengenai hampir seluruh struktur subseluler seperti membran plasma, mitokondria, lisosom, retikulum endoplasma dan inti sel.

B.  Reaksi imunologis

    Proses imunologis lebih sering terjadi pada pemakaian obat-obatan seperti penisilin, metisilin, dsb. Reaksi yang terjadi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap zat tersebut di atas, sedangkan proses yang timbul merupakan proses imunologik baik secara humoral seperti terbentuknya deposit imun kompleks, reaksi antara antibodi dengan antigen membrana basalis glomerulus, maupun secara seluler.

C.  Obstruksi saluran kemih.

       Umumnya obstruksi yang terjadi sebagai akibat kristalisasi zat tertentu yang kemudian mengendap di lumen tubulus  yang selanjutnya disertai pula dengan pengendapan sel tubulus yang rusak. Pengendapan kristal dan sel tubulus yang rusak ini sering disertai proses inflamasi yang akhirnya menyebabkan obstruksi lumen tubulus.

    Di Indonesia dikenal keracunan jengkol yang dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih baik intrarenal  maupun ekstrarenal. Diduga pengendapan asam jengkol yang menyumbat saluran kemih.Gangguan fungsi ginjal yang paling sering terjadi akibat keracunan jengkol ini ialah gagal ginjal akut.

D. Penghambatan produksi prostaglandin

   Terdapat obat-obat yang dapat menghambat sintesis prostaglandin E2 yaitu aspirin dan anti inflamasi non steroid. Obat-obat ini menghambat sintesis prostaglandin E2 dengan cara mengikat siklo-oksigenase, suatu enzim yang dipakai untuk memproduksi Prostaglandin E2. Penggunaan obat ini dalam jangka waktu tertentu akan menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus sehingga dapat berpotensi menimbulkan keadaan gagal ginjal.

E. Memperburuk penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya.

    Misalnya pielonefritis yang diperberat akibat pemakaian obat-obat tertentu yang meningkatkan ekskresi asam urat atau obat-obat yang menyebabkan hipokalemia.

Manifestasi klinik

      Gejala nefropati toksik tergantung dari jenis-jenis bahan kimia atau obat yang terpapar pada ginjal. kelainan ginjal yang ditimbulkan mulai dari proteinuria, hematuria, sindrom nefritik akut, sindrom nefrotik, nefritis interstitial akut, nefritis tubulo-interstitial, sampai gagal ginjal baik akut maupun kronik.

Diagnosis

      Diagnosis nefropati toksik sering terlambat diketahui, kalaupun diagnosis dapat ditegakkan, kelainan ginjal yang terjadi sudah berat, misalnya terjadi gagal ginjal baik akut maupun kronik. Atas dasar inilah maka pada gagal ginjal nefropati toksik harus selalu dipertimbangkan sebagai penyebab dalam diagnosis banding. Hal-hal yang dapat membantu diagnosis nefropati toksik adalah :

1. Anamnesis: riwayat pemakaian obat tertentu atau kontak dengan
   bahan kimia baik dalam waktu singkat maupun waktu lama.

2. Gejala klinik: tergantung dari kelainan ginjal yang timbul 
   seperti yang telah disebutkan di atas. Walaupun begitu gejala
   sukar jadi pegangan oleh karena banyak penyakit ginjal dengan

   kausa yang berbeda memberikan gejala yang sama dengan 
   nefropati toksik.

3. Pemeriksaan laboratorium :berguna untuk mengetahui kadar bahan
   toksik dalam darah dan urin, ada tidaknya penurunan
   Prostaglandin E2 dalam urin,untuk mengetahui Kadar beta-2
   mikroglobulin di urin, serta kadar enzim di urin misalnya
   alkali fosfatase dan LDH.

PENATALAKSANAAN

1. Keracunan obat

     Mengingat sering terlambatnya diagnosis nefropati toksik akibat obat-obatan ini, maka penanganan yang dilakukan sama dengan penanganan penyakit ginjal pada umumnya seperti sindrom nefrotik atau GGA. Bila pada pengobatan penyakit tertentu dengan antibiotik terjadi penigkatan kadar ureum atau kretinin dalam darah, maka pemberian obat sebaiknya dihentikan atau bila sangat perlu maka dosis harus diturunkan sesuai dengan penurunan fungsi ginjal.

2. Keracunan zat kontras

    Dengan berkembangnya prosedur diagnostik radiologik yang memakai zat kontras pada 20 tahun terakhir ini, maka kecendrungan menigkatnya kejadian GGA dihubungkan juga dengan menigkatnya pemakaian zat kontras tersebut. Untuk menghindari terjadinya nefropati toksik akibat pemakaian zat kontras ini, maka perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut :

a.  Menggunakan zat kontras dengan dosis yang tepat dan tidak 
    melebihi dosis maksimal.

b.  Menghindari terjadinya dehidrasi.

c.  Menghindarkan pemeriksaan radiologik yang memakai zat kontras
    secara berturut-turut.

d.  Memperhatikan faktor-faktor predisposisi seperti azotemia,
    anemia,proteinuria,hiperurikemia,hipertensi dan gangguan
    fungsi hati.

       Dari seluruh faktor pencetus atau faktor predisposisi di atas maka hal yang terpenting yang harus diperhatikan sebelum dilakukan pemeriksaan radiologik ialah adanya azotemia yang ditandai oleh kadar kretinin serum yang meninggi.

Sumber artikel :  Buku Nefrologi Anak, Yang diterbitkan oleh
                 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
                 UNHAS, Makassar,Indonesia.