Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUP. Dr. Wahidin Sudirohusodo/FKUNHAS, Makassar.
Artikel ini membahas mengenai berbagai resiko klinis yang dapat saja terjadi pada ibu hamil dengan diabetes gestasi, bila tanpa disertai pengelolaan diabetes yang baik. Artikel juga membahas mengenai berbagai temuan penelitian yang berkaitan dengan masalah resiko diabetes gestasi.
Pada umumnya penderita diabetes gestasi hanya ditemukan gangguan toleransi glukosa yang ringan, sehingga terhadap ibu sendiri tidaklah memberikan keluhan yang mengharuskan ia mengunjungi dokter. Dengan demikian diagnosis diabetes gestasi tidaklah semudah seperti pada diabetes melitus biasa. Oleh karena itu sering timbul pertanyaan kenapa perlu diagnosis.
Sedikitnya ada tiga alasan kenapa skrining diabetes gestasi pada wanita hamil perlu dilakukan yaitu a) angka kesakitan pada ibu cukup sering, b) tanpa pengelolaan diabetes yang baik angka kesakitan dan kematian perinatal meningkat dan c) wanita diabetes gestasi ternyata merupakan kelompok resiko tinggi untuk menjadi diabetes melitus dikemudian hari.
Kesakitan ibu
Walaupun hanya merupakan gangguan metabolisme karbohidrat yang ringan, dalam kenyataannya dapat juga terjadi penyulit pada ibu walaupun dalam bentuk yang ringan. Kesakitan pada ibu diabetes gestasi dapat berupa preeklamsi, polihidramnion, infeksi saluran kemih dan trauma akibat persalinan. Dari sebanyak 1150 wanita diabetes gestasi yang dilaporkan oleh Oats di Mercy Maternity Hospital Melbourne ditemukan kekerapan preeklamsi sebesar 22,2% dan polihidramnion 2,6%, angka ini merupakan dua sampai tiga kali lebih banyak diabandingkan dengan wanita hamil normal di klinik mereka. Goldman melaporkan angka preeklamsi dan polihidramnion masing-masing sebesar 23,4% dan 5,8%. Trauma persalinan pada ibu khususnya seksio sessaria merupakan penyulit yang paling sering ditemukan. Beberapa peneliti melaporkan angka seksio sessaria berkisar antara 20-36% . Dari sebanyak 40 penderita diabetes gestasi yang dipantau di klinik kami selama tiga setengah tahun, angka seksio sessaria ditemukan sebesar 17,5%.
Kematian perinatal
Telah lama diketahui bahwa tanpa pengobatannya yang baik, wanita dengan diabetes gestasi akan disertai dengan meningkatnya angka kematian. Dengan semakin majunya penatalaksanaan diabetes melitus, angka kematianpun menurun. O’Sullivan pada tahun 1973 melaporkan angka kematian sebesar 6,4%, angka ini jauh lebih tinggi bila dibandingkan dengan angka kematian perinatal pada populasi wanita hamil normal yang hanya sebesar 1,5%. Sejak tahun delapan puluhan angka kematian perinatal agak menurun. Oats melaporkan angka kematian perinatal pada diabetes gestasi sebesar 3,2%. Hasil yang sama dilaporkan oleh Philipson yaitu sebesar 3,2% dari sejumlah 158 penderita yang diteleiti.
Kesakitan perinatal
Jenis kesakitan perinatal yang dapat dijumpai pada diabetes gestasi sama dengan pada diabetes melitus hamil pragestasi. Pada tahun 1977 Pederson memperkenalkan apa yang disebut “hipotesa Pederson” yang kemudian diperluas oleh Freinkel pada tahun 1980 seperti yang terlihat pada gambar 1. Menurut teori ini, hiperglikemi pada ibu akan menyebabkan hiperglikemi pada janin yang akan merangsang pankreas janin menghasilkan insulin lebih banyak. Penelitian kemudian membuktikan bahwa hiperinsulinemi janin tidak hanya disebabkan oleh hiperglikemi pada ibu, tetapi juga dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar benda keton, lipid serta asam amino dalam plasma ibu hamil. Adanya huperinsulinemi pada janin akan merangsang pertumbuhan jaringan sehingga terjadilah makrosomia. Selain itu hiperglikemi pada janin dapat juga mengakibatkan hipoglikemi pada janin serta dapat juga mengakibatkan hipoglikemi pasca persalinan dan sindroma distress pernafasan. Baik glukosa, asam amino, benda keton dan lipid ternyata bersifat teratogenik dan dapat mengakibatkan malformasi kongenital.
Gambar 1. Relationship of maternal plasma fuel disturbances in diabetic pregnancies to fetal hyperinsulinemia and perinatal complications
Malformasi kongenital
Telah dibuktikan bahwa normoglikemi prakonsepsi sampai tiga bulan pertama sesudah konsepsi memegang peranan penting terjadinya malformasi kongenital pada penderita diabetes hamil, baik IDDM maupun NIDDM hamil pragestasi. Pada diabetes melitus gestasi, gangguan toleransi glukosa baru terjadi pada usia kehamilan sesudah tiga bulan, dan pada umumnya setelah minggu ke duapuluempat. Oleh karena itu belum dapat diterangkan kenapa dapat terjadi malformasi kongenital pada diabetes melitus gestasi. Beberapa peneliti telah melaporkan angka malformasi kongenital yang lebih tinggi secara bermakna dibanding dengan wanita hamil normal. Dari 86 bayi yang dilahirkan oleh ibu diabetes melitus gestasi, Farrel menemukan malformasi kongenital berat sebesar 4,7% sedang malformasi ringan 15%.
Dengan penatalaksaan yang baik sekalipun, sampai saat ini makrosomia masih merupakan masalah utama pada diabetes gestasi. Di klinik yang maju dengan skrining yang dilakukan dini serta berulang, dan penatalaksaan terpadu yang maksimal, selain malformasi kongenital, makrosomia merupakan masalah utama. Seperti telah disebut di atas, makrosomia terjadi oleh karena hiperinsulinemia pada janin yang merangsang pertumbuhan sel tubuh. Adalah suatu kenyataan bahwa makrosomia lebih sering ditemukan pada ibu diabetes gestasi yang berusia lebih dari 35 tahun, multipara, kegemukan dan pertambahan berat badan yang menyolok selama kehamilan.
Makrosomia dilaporkan berkisar antara 7,0% sampai 33,3%, angka-angka ini jauh lebih besar bila dibandingkan dengan angka makrosomia pada wanita hamil normal yang hanya 3,7% . Terdapat data yang kontroversial tentang persentasi makrosomia antara mereka yang mendapat insulin dan diet saja. Kitzmiller melaporkan angka makrosomia sebesar 23,7% pada kelompok yang mendapat insulin dan hanya 11,5% pada kelompok yang mendapat pengobatan diet saja. Sebaliknya Coustan dan Imarah telah membuktikan bahwa dengan pemberian insulin secara profilaktik pada diabetes gestasi ternyata angka makrosomia dapat diturunkan. Pada mereka yang mendapat pengobatan profilaktik insulin, jumlah makrosomia hanya 7,0% sedang yang mendapat diet saja jauh lebih tinggi yaitu 18,5%. Dari sebanyak 42 bayi yang diteliti oleh penulis ( John MF Adam ) selama tiga setengah tahun, jumlah makrosomia sebesar 14 bayi atau 33,4%.
Hipoglikemi
Pada kadar glukosa darah janin yang nromal, sel pankreas janin tidak banyak menghasilkan insulin. Hiperglikemi pada ibu menyebabkan meningginya kadar glukosa darah janin. Keadaan hiperglikemi janin ini akan terus merangsang sel pankreas janin sehingga akan terjadi hiperplasia dan hipertofi dari sel beta. Pada waktu persalinan, kadar insulin plasma janin masih tetap tinggi sedang kadar glukosa akan menurun oleh sumber glukosa ibu terhenti. Dengan demikian akan terjadi hipoglikemi.
Disebut hipoglikemi pada bayi yang baru dilahirkan apabila kadar glukosa darah kurang dari 30mg%. Hipoglikemi dapat terjadi selama 48 jam pertama setelah persalinan, oleh karena itu pemantauan kadar glukosa darah bayi sebaiknya dilakukan lebih sering khususnya pada 24 jam pertama. Sebagian besar dari bayi dengan hipoglikemi bersifat asimptomatik. Apabila disetai gejala, maka gejala yang paling sering ialah iritable, letargi dan hipotoni, gangguan pernapasan, sianosis dan kejang-kejang. Insidens hipoglikemi dilaporkan berkisar antara 11,0-18,5% .
Hipokalsemia
Sama dengan keadaan hipoglikemi, kadar kalsium darah bayi mulai menurun sejak dijepitnya tali pusar. Disebut hipokalsemia apabila kadar kalsium darah kurang dari 7,0 mg/dl. Komplikasi ini tidak terlalu banyak pada diabetes melitus gestasi. Farrel dan Landon melaporkan angka 4,75% dan 19,0%. Angka ini jauh lebih rendah bila dibandingkan angka hipokalsemia pada bayi dari ibu IDDM yang dapat mencapai 30,0% sampai 50,0%
Polisitemia
Komplikasi ini tidak terlalu sering pada diabetes melitus gestasi. Lavin dan Farrel melaporkan angka 2,0% dan 3,4%. Kebanyakan bayi dengan polisitemia bersifat asimptomatik. Pada keadaan yang berat dapat terjadi sianosis, kejang-kejang, ikterus dan payah jantung.
Sindroma distres pernafasan
Sindroma distres pernafasan disebabkan oleh pertumbuhan paru-paru yang belum sempurna. Widness melaporkan insidens sebesar 6,5%.
Rujukan kepustakaan
1. Oats JM, Beischer NA: Gestational diabetes. Aust NZ Obstet.
Gynaec. 26:2-9, 1986.
2. Goldman Prof. dr. John M.F. Adam, Dicker D,Feldber D et
al:Preconceptional diabetes counseling. In Gestational
diabetes,Weis PAM, Coustan DR (eds). Springer-Verlag, Wien,
1988, pp 129-133.
3. Lavin JP: Screening oh high-risk and general populations
for gestational diabetes. Diabetes 1985, 34 (Suppl 2): 24-27.
4. Philipson EH, Kalhan SC, Rosen MG et al:Gestational
diabetes mellitus. Is futher improvement? Diabetes 34 (Supp
2): 55-60, 1984.
5. Kitzmiller JL, Hoedt LA, Guderson EP et al: Macrosomia and
birth trauma in infats of diet treated gestational diabetes
mellitus. In Gestational Diabetes, Weis PAM, Coustan DR
(eds), Springer-Verlag, Woein, 1988, 160-166.
6. Adam JMF: Diabetes melitus gestasi. Insidens, karakteristik
ibu dan hasil perinatal. Penelitian Universitas Hasanuddin,
1989.
7. O’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandron RV: Screening
criteria for high risk gestational diabetic patients. Am J
Obstet Gynecol 116: 895-900, 1973.
8. Kalkhoff RN: Therapeutic results of insulin therapy in
gestational diabetes mellitus. Diabetes 34 (Suppl 2): 97-100,
1985.
9. Fuhrman K: Diabetic control and autcome in the pregnant
patient. In Diabetes and management in the ‘80s. The role
of home blood glucose monitoring and new insulin delivery
systems. Peterson CM (ed), Praeger Pub, 1982, pp 66-81.
And results as a follow-up.
10. Farrel J, Forrest JM, Storey JNB et al: Gestational
diabetes infant malformations and subsequent maternal
glucose tolerance. Aust NZ J Obstet Gynaec 26: 11-16, 1986.
11. Watkins PJ: Congenital malformation and blood glucose control
in diabetic pregnancy. Br Med J 284: 1357, 1982.
12. Widness Prof. dr. John M.F. Adam, Conwet RM, Coustan DR et
al: Neonatal morbidities in infants of mothers with glucose
intolerance in pregnancy. Diabetes 34 (Suppl 2): 61-65,1985.
13. Weiss PAM: Gestational diabetes: A survey and the Graz
approach to diagnosis and therapy. In Weiss PAM, Coustan
DR (eds), Springer-Verlag Wien, 1988, pp 1-58.
14. Coustan DR, Imarah J: Prophylactic insulin treatment of
gestational diabetes mellitus reduces the incidance of
macrosomia, operative delivery ang birth trauma. Am J
Obstet Gynecol 150: 836-842, 1984.
15. Gyves MT, Schuman PK, Merkatz IP: Results of individualized
intervention in gestational diabetes. Diabetes Care 3: 495-
496, 1980.
16. Landon MB, Cembrowski GS, Gabbe SG: Antepartum fetal
surveillance in gestational diabetes mellitus. Diabetes
(Suppl 2): 50-54, 1985.
17. Cloherty JP, Epstein MF: Neonatal management. In Diabetes
complikating pregnancy. The Joslin Clinic Method, Hare JW
(ed), Alan R Liss Inc, New York, 1989 pp 135-147.
18. Lavin JP, Lovelace DR, Mondovnik M et al: Clinical
experience with one hundred seven diabetic pregnancies. Am J
Obstet Gynecol 147: 742-751, 1983.
Artikel ini dipublikasikan untuk tujuan pendidikan, semoga dapat menjadi referensi bagi kita semua. Amin
0 komentar:
Posting Komentar