Diabetes melitus usia lanjut

Oleh  : Happy Lauwrenz T dan Harsinen Sanusi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas  Kedokteran UNHAS

PENDAHULUAN

   Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai adanya hiperglikemia akibat gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.Yang dimaksud dengan diabetes mellitus pada usia lanjut adalah diabetes mellitus (DM) yang timbul pada usia lebih dari 65 tahun.DM usia lanjut umumnya berupa DM tidak tergantung insulin (DMTTI) atau “non insulin diabetes mellitus”(NIDDM) atau DM tipe II. Sedangkan DM yang tergantung insulin(DMTI) atau “insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) atau DM tipe I hanya sekitar 5% dari seluruh populasi DM usia lanjut . Pada klasifikasi DM tahun 1997 menurut “American diabetes association” digunakan istilah DM tipe 1 dan DM tipe 2 ,sedangkan istilah IDDM dan NIDDM tidak digunakan lagi. Di negara barat usia 65 tahun keatas dianggap usia lanjut sedangkan bagi orang Indonesia dipakai batas usia 60 tahun keatas.

     Dengan bertambahnya usia terjadi gangguan metabolisme dalam tubuh sebagai akibat fisiologis dari proses penuaan. Penurunan toleransi glukosa yang terjadi pada usia ini bersama dengan faktor lain mendukung timbulnya DM pada usia lanjut.Diabetes mellitus pada usia lanjut biasanya asimtomatik ,onset perlahan dan sering ditemukan secara kebetulan pada waktu pemeriksaan laboratorium dibanding gambaran klinisnya.Sejumlah penderita DM usia lanjut umumnya tidak memperlihatkan gejala klasik DM seperti polidipsi,poliuri dan polifagi.Gejala-gejala seperti penurunan berat badan, kelemahan, anoreksia, inkontinensia, perubahan pola tidur dan gangguan kognitif yang selama ini dikenal sebagai komplikasi kronik DM dapat merupakan manifestasi awal pada DM usia lanjut.Dengan meningkatnya perhatian pada DM usia lanjut dan meningkatnya pemeriksaan gula darah rutin,proporsi penderita usia lanjut dengan DM yang dapat diagnosis semakin meningkat.

      Di negara barat berkat kemajuan dalam pengobatan dengan insulin maka memungkinkan lebih banyak penderita DM tergantung  insulin ( DM tipe I ) hidup lebih lama bahkan sampai usia lanjut.

    Telah terbukti dari penelitian prevalensi DM makin meningkat dengan bertambahnya usia . Prevalensi DM usia lanjut bervariasi.  Di Singapura dilaporkan sekitar 23,7%, Denmark 8,8%, kulit putih AS 17,9%, Finlandia 30% bahkan pernah dilaporkan 50% dari populasi usia lanjut.

      Pada penelitian yang dilakukan Ramachandran ,dkk di India, prevalensi DM usia lanjut ditemukan lebih tinggi pada mereka yang tinggal didaerah urban (23,7%) .Prevalensi DM usia lanjut di Indonesia yang dikumpulkan dari berbagai Rumah Sakit dan Pusat Pendidikan adalah sebesar 15,9-32,7%.

     Gejala-gejala yang timbul pada DM usia lanjut biasanya tidak klasik sehingga seringkali tidak terdiagnosis dan merupakan resiko untuk terjadinya kematian. Mengingat tingginya prevalensi DM usia lanjut dan banyaknya penderita yang tidak terdiagnosis maka DM yang timbul pada usia ini perlu mendapat perhatian. Berikut ini dibahas mengenai patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis ,penatalaksanaan serta komplikasi yang mungkin terjadi.

ETIOPATOFISIOLOGI

     Perubahan-perubahan anatomi,fisiologi dan biokimia dari sel tubuh akibat proses penuaan akan berpengaruh pada jaringan dan fungsi organ tubuh. Pada usia lanjut terdapat kenaikan kadar glukosa darah puasa dan sesudah pembebanan seiring dengan meningkatnya usia. Kadar glukosa darah puasa meningkat sekitar 0,05 mmol/l (0,9 mg/dl) per dekade dan kadar glukosa darah 1 dan 2 jam sesudah pembebanan glukosa (75 gram glukosa oral) meningkat 0,38-0,72 mmol/ l (6,8- 13 mg/dl) perdekade.

    Mekanisme intoleransi glukosa pada usia lanjut saat ini masih dalam penelitian dan tampaknya bersifat multifaktorial. Kelainan utama berupa resistensi insulin yang berhubungan langsung dengan beratnya intoleransi glukosa. Resistensi insulin ini terletak pada postreseptor. Sedangkan jumlah reseptor insulin pada otot dan jaringan perifer tidak dipengaruhi oleh umur. Resistensi insulin pada usia lanjut menyebabkan ambilan glukosa diperifer berkurang. Sebaliknya “hepatic glucosa output” tidak meningkat meskipun onset kerjanya sedikit lebih lambat dibanding penderita usia muda.

   Meynelli, menemukan bahwa pada penderita DM tipe 2 usia lanjut yang kurus didapatkan gangguan pelepasan insulin namun resistensi insulinnya minimal.Sebaliknya pada yang gemuk ,jumlah sirkulasi insulinnya adekuat namun terdapat resistensi insulin yang bermakna . Hepatic glucosa output tidak meningkat pada DM tipe 2 usia lanjut .Sebagaimana diketahui bahwa kadar glukosa selain ditentukan oleh “ hepatic glucosa output” juga ditentukan oleh sekresi insulin oleh sel beta dan pemakaian glukosa oleh organ target.

     Kelainan lain yang dijumpai pada DM usia lanjut adalah defek sekresi insulin oleh sel beta secara kualitatif dan kuantitatif. Hal ini akan memperlambat kenaikan awalkadar insulin setelah suatu rangsangan glukosa , bahkan pada beberapa penelitian dilaporkan hilangnya fase awal sekresi insulin. Defek sel beta yang menyebabkan sekresi insulin inadekuat masih diteliti. Kadar “islet amyloid polypeptide” (IAPP) atau “amylin” meningkat pada DM tipe 2 usia lanjut. Amylin ini diduga menginduksi resistensi insulin diperifer, menghambat sekresi insulin dan menyebabkan kerusakan sel beta .

     Belum terbukti bahwa intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan oleh aktifitas yang berlebihan dari hormon kontra regulator insulin (katekolamin,glukagon,kortisol dan hormon pertumbuhan), meskipun didapatkan sensitifitas hati terhadap glukagon meningkat.Selain itu pada usia lanjut absorpsi glukosa dari usus lebih lambat sehingga mengganggu toleransi glukosa sesudah makan.

   Selain itu intoleransi glukosa pada usia lanjut juga dapat didukung antara lain oleh meningkatnya massa lemak tubuh, aktifitas fisik yang berkurang, berkurangnya asupan karbohidrat ,gangguan faal ginjal, hipokalemia , peningkatan aktifitas sistim saraf simpatis dan penggunaan obat-obat yang bersifat diabetogenik (misalnya thiaside,beta adrenoceptor antagonis,fenotiasin)...........................

    Jika  anda tertarik dengan artikel di atas, anda dapat mendownload ebooknya secara langsung pada link yang terdapat dibagian bawah artikel ini.

ini Link downloadnya :    Ebook  Diabetes melitus pada usia lanjut

Transfusi darah

    Transfusi darah ialah suatu tindakan  memindahkan darah manusia atau bagian-bagiannya dari donor yang sehat ke penerima yang sakit. Tindakan ini sebenarnya merupakan suatu bentuk transplantasi karena darah terdiri dari sel-sel hidup.ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu :

- cara memperoleh darah

- cara menyimpan darah

- Dan cara transfusi dan komplikasinya.

I. Cara memperoleh darah

   Darah diperoleh dari donor yang sehat, yang memenuhi syarat-syarat tertentu. Palang merah Amerika Serikat telah menentukan bahwa seorang donor didiskualifikasi tetap bila mempunyai riwayat :

1. Hepatitis.

2. Penyakit keganasan.

3. Penyakit jantung.

4. Asma bronkial berat.

5. Kelainan pembuluh darah.

6. Kejang.

7. HIV/Aids

dan didiskualifikasi sementara bila :

1. Dalam keadaan hamil.

2. Keadaan hipertensi.

3. Keadaan hipotensi.

4. Anemia

5. Malaria

6. Menjalani pembedahan besar.

   Sebelum memberikan darahnya secara rutin seorang calon donor  diperiksa berat badan, kadar HB, tekanan darah, selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan terhadap faktor rhesus, Au antigen dan sifilis (STS).

II. Penyimpanan darah

    Setelah darah diperoleh dari donor, darah (whole blood) dapat disimpan dalam suhu 4 derajat celsius dilemari pendingin (lemari es biasa) selama 21 hari. Berdasarkan lamanya penyimpanan, darah dibagi atas  :

- Darah segar atau darah yang lama penyimpanannya kurang dari 4 jam 
  sejak diambil dari donor, darah ini masih mengandung faktor pembekuan 
  yang lengkap.

- Darah baru atau darah yang lama penyimpanannya 4 jam - 3 hari sejak
  diambil dari donor, darah ini telah kehilangan faktor pembekuan  
  termolabil (fibrinogen, AHF).

- Darah biasa atau darah dengan lama penyimpanan 3 hari - 21 hari.

Karena selama penyimpanan darah akan mengalami perubahan, antara lain :

1. Penurunan daya survival eritrosit.

2. Penurunan daya fagosit leukosit (nol setelah hari ke empat).

3. Penurunan aktivitas trombosit (nol setelah hari ke 2) dan faktor
    pembekuan lainnya.

4. Penigkatan kadar kalium dan amonia darah.

5. Penurunan PH darah.

    Untuk keperluan khusus agar darah dapat disimpan lebih lama, darah dapat dipisah-pisahkan atas berbagai fraksi seperti Packed cell, plasma, fresh frozen plasma, kriopresipitat, trombosit dan sebagainya. Yang dapat dilakukan secara sederhana ialah dengan memisahkan fraksi sel (packed-cell) dan plasma.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan terkait dengan penyimpanan serta saat darah tersebut digunakan :

1. Jangan mengeluarkan darah dari lemari pendingin lebih dari 30
    menit, kecuali bila akan digunakan

2. Bila telah dibuka atau ditembus jarum, darah harus digunakan dalam
    24 jam.

3. Kantong darah jangan dibiarkan terbuka untuk menghindari kontak
    dengan bakteri.

III. Transfusi darah

    Sebelum darah ditransfusikan ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu :

-  Lakukan pemeriksaan label untuk disesuaikan dengan golongan darah 

   penderita.

-  Suhu darah pada saat diberikan tidak terlampau dingin karena dapat 
   menyebabkan aritmia jantung, meskipun demikian tindakan 
   menghangatkan darah secara aktif tidak dianjurkan   karena  dapat 
   merusak eritrosit  dan mempercepat pertumbuhan bakteri.

   Saat transfusi dilakukan :

- Transfusi dilakukan  dengan menggunakan pipa infus yang memiliki saringan (alat transfusi set) dengan jarum yang cukup besar, yang telah dibilas dengan 50-100 ml NaCl fisiologik, terutama  bila akan diberikan packed cell. Jangan menggunakan larutan selain NaCl fisiologik karena  dapat merugikan, sebab larutan glukosa  menyebabkan penggumpalan dan mengurangi survival eritrosit,  sedangkan ringer laktat  menyebabkan terbentuknya bekuan.

- Dalam keadaan darurat, lakukan venaseksi  untuk menjamin kelancaran 
  dan kecepatan transfusi.

- Penderita diselimuti  dan diawasi terutama dalam 15 menit pertama 
  terhadap kemungkinan komplikasi. Bila muncul tanda-tanda komplikasi 
  hentikan segera transfusi.

- Sebaiknya tiap 500 ml darah sudah masuk dalam waktu tidak lebih dari 2 
  jam,  dan jangan menangguhkan transfusi dari kantong darah yang telah 
  terbuka sebab memperbesar kemungkinan kontaminasi dengan bakteri.

- Biasanya setiap 500 ml darah menaikkan HB sebesar 1,5 g %

IV. Komplikasi transfusi

    Reaksi alergi

    Terjadi disebabkan oleh hipersensitivitas penderita terhadap protein dalam darah donor dan menimbulkan  gejala demam dengan menggigil, muntah-muntah, takikardi, dapat disertai urtikaria dan edema pada wajah, yang paling terberat  kadang-kadang kondisi ini dapat berlanjut menjadi syok  anafilaktik.

    Jika reaksi terjadi maka tindakan yang  harus dilakukan ialah segera hentikan transfusi, berikan anti histamin (klorfeniramin atau difenhidramin)ditambahkan pula dengan kortikosteroid (dexametason). Reaksi ini sebenarnya dapat dicegah dengan pemberian dexametason atau difenhidramin secara IM atau oral sesaat sebeum transfusi dilakukan   pada penderita   dengan riwayat alergi.

    Reaksi demam

    Disebabkan oleh zat-zat pirogen dalam darah dan peralatan transfusi gejalanya sering sukar dibedakan dengan reaksi alergi. Demam dengan kenaikan lebih 1 derajat celsius dengan menggigil,dapat  disertai dengan nyeri kepala dan nyeri pinggang. Kondisi ini jarang berlanjut menjadi berat dan penatalaksanaannya sama dengan reaksi alergi.

    Overtransfusi

    Terutama timbul  pada penderita anemia kronik dengan kelainan jantung,  berupa  tanda-tanda  payah jantung akut dan edema paru. Keadaan  ini dapat  dicegah dengan pengawasan ketat  tanda-tanda vital  dan penggunaan packed cell. Jika terjadi overtransfusi, transfusi harus segera dihentikan, pengobatan sesuai dengan payah jantung akut  dengan digitalisasi, oksigen dan diuretik.

Sumber artikel :  BUKU KEDARURATAN MEDIK oleh Agus Purwadianto

                          dan Budi  Sampurna.

  

Nefropati toksik

Pendahuluan

     Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting bagi manusia oleh karena organ ini bekerja sebagai alat ekskresi utama untuk zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Dalam melaksanakan fungsi ekskresi ini maka ginjal mendapat tugas yang berat mengngat hampir 25 % dari seluruh aliran darah mengalir ke kedua ginjal.

     Besarnya aliran darah yang menuju ke ginjal ini menyebabkan keterpaparan ginjal terhadap bahan/zat-zat yang beredar dalam sirkulasi cukup tinggi. Akibatnya bahan-bahan yang bersifat toksik akan mudah menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dalam bentuk perubahan struktur dan fungsi ginjal. Keadaan inilah yang disebut sebagai nefropati toksik dan dapat mengenai glomerulus, tubulus, jaringan vaskuler, maupun jaringan interstitial ginjal.

     Nefropati toksik penting diperhatikan, mengingat penyakit ini merupakan penyakit yang dapat dicegah dan bersifat refersibel sehingga penggunaan berbagai prosedur diagnostik seperti arteriografi, pielografi retrograd atau biopsi ginjal dapat dihindarkan.

Angka kejadian

   Sampai sekarang tidak diketahui dengan pasti angka kejadian nefropati toksik baik pada anak maupun orang dewasa. Nanra melaporkan bahwa kemungkinan 60% dari semua konsultasi penyakit ginjal disebabkan oleh zat nefrotoksik dan sebanyak 5-10 % benar-benar diketahui sebagai akibat nefrotoksik. Cronin yang melakukan penelitian pada kasus penyakit ginjal menemukan bahwa 20 % penderita gagal ginjal disebabkan oleh pemakaian obat antibiotik. Penelitian lain menunjukkan bahwa hampir 25 % kasus-kasus gagal ginjal akut dan kronik diakibatkan oleh zat nefrotoksik.

 

   Selain obat antibiotik maka pemakaian obat analgesik jangka panjang yang cukup luas baik di negara maju maupun negara berkembang dapat menyebabkan timbulnya nefropati analgesik yang merupakan penyebab penting gagal ginjal kronik.

Etiologi

   Zat-zat yang dapat merusak ginjal baik struktur maupun fungsi ginjal disebut sebagai nefrotoksin, yang dapat merupakan  :

1. Makanan, yaitu makanan yang tercemar racun kimia, racun 
   tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah sudah 
   mengandung racun seperti jengkol, singkong atau jamur yang
   dapat merusak ginjal.

2. Bahan kimia, yaitu bahan yang mengandung logam berat seperti 
   timah (Pb),emas, kadmium.

3. Obat-obatan; antibiotik, obat kemoterapi, siklosporin,
   sitostatik, dll.

4. Zat radiokontras.

     Dari keempat nefrotoksin maka obat dan bahan kimia yang paling sering menyebabkan kerusakan ginjal.

Patogenesis

  Ginjal merupakan organ tubuh yang paling sering terpapar zat kimia dan metabolitnya terutama obat yang dipakai secara meluas dimasyarakat. Kemudahan keterpaparan ginjal terhadap zat-zat tersebut diakibatkanoleh sifat-sfat khusus ginjal, yaitu :

1. Ginjal menerima 25 %, curah jantung sedangkan beratnya hanya
   kira-kira 0,4% dari berat badan.

2. Untuk menampung curah jantung yang begitu besar, ginjal
   mempunyai permukaan endotel kapiler yang relatif luas 
   dianatara organ tubuh yang lain.

3. Permukaan endotel kapiler yang sangat luas ini menyebabkan
   bahan yang bersifat imunologik sering terpapar didaerah 
   kapiler glomerulus dan tubulus.

4. Fungsi transportasi melalui sel-sel tubulus dapat menyebabkan
   terkonsentrasinya zat-zat toksin di tubulus sendiri.

5. Mekanisme counter current sehingga medulla dan papil ginjal
   menjadi  hipertonik dapat menyebabkan konsentrasi zat toksik
   sangat meningkat di kedua daerah tersebut.

    Sifat-sifat khas yang disebut di atas inilah yang memudahkan terjadinya gangguan struktur dan fungsi ginjal, bila didalam darah terdapat zat yang bersifat nefrotoksik. Berikut beberapa obat serta zat kimia dengan potensi dapat merusak ginjal, yaitu :

1.  Asetaminofen, dapat menimbulkan kerusakan pada papilla 
    renalis.

2.  Salisilat, dapat menimbulkan nefritis interstitial.

3.  Antibiotik golongan aminoglikosida dan golongan
    sefalosporin, berpotensi menimbulkan keadaan nefritis 
    interstitial dan kerusakan sel-sel tubulus.

4.  Basitrasin, dapat menimbulkan degenerasi epitel tubulus.

5.  Polimiksin B dan E, berpotensi menimbulkan kerusakan tubulus
    ginjal.

6.  Tetrasiklin, dapat menimbulkan sindrom fanconi.

7.  Amfoterisin B, berpotensi menimbulkan kerusakan pada 
    glomerulus dan atrofi pada jaringan tubulus ginjal.

8.  Logam berat, misalnya merkuri dapat menimbulkan nekrosis pada
    jaringan tubulus secara akut dan iskemia pada ginjal. Timah 
    (Pb) berpotensi menimbulkan keadaan sindrom fanconi dan 
    kerusakan pada tubulus ginjal.

 Dikenal 5 macam mekanisme terjadinya nefropati toksik, yaitu :

A.  Dampak langsung terhadap sel parenkim ginjal.

       Kerusakan langsung ini terutama disebabkan oleh penggunaan zat yang mengandung logam berat. Logam berat yang difiltrasi oleh glomerulus dapat diresorpsi kembali oleh sel tubulus sehingga sel tubuluslah yang paling sering mengalami kerusakan. Kerusakan ini mengenai hampir seluruh struktur subseluler seperti membran plasma, mitokondria, lisosom, retikulum endoplasma dan inti sel.

B.  Reaksi imunologis

    Proses imunologis lebih sering terjadi pada pemakaian obat-obatan seperti penisilin, metisilin, dsb. Reaksi yang terjadi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap zat tersebut di atas, sedangkan proses yang timbul merupakan proses imunologik baik secara humoral seperti terbentuknya deposit imun kompleks, reaksi antara antibodi dengan antigen membrana basalis glomerulus, maupun secara seluler.

C.  Obstruksi saluran kemih.

       Umumnya obstruksi yang terjadi sebagai akibat kristalisasi zat tertentu yang kemudian mengendap di lumen tubulus  yang selanjutnya disertai pula dengan pengendapan sel tubulus yang rusak. Pengendapan kristal dan sel tubulus yang rusak ini sering disertai proses inflamasi yang akhirnya menyebabkan obstruksi lumen tubulus.

    Di Indonesia dikenal keracunan jengkol yang dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih baik intrarenal  maupun ekstrarenal. Diduga pengendapan asam jengkol yang menyumbat saluran kemih.Gangguan fungsi ginjal yang paling sering terjadi akibat keracunan jengkol ini ialah gagal ginjal akut.

D. Penghambatan produksi prostaglandin

   Terdapat obat-obat yang dapat menghambat sintesis prostaglandin E2 yaitu aspirin dan anti inflamasi non steroid. Obat-obat ini menghambat sintesis prostaglandin E2 dengan cara mengikat siklo-oksigenase, suatu enzim yang dipakai untuk memproduksi Prostaglandin E2. Penggunaan obat ini dalam jangka waktu tertentu akan menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus sehingga dapat berpotensi menimbulkan keadaan gagal ginjal.

E. Memperburuk penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya.

    Misalnya pielonefritis yang diperberat akibat pemakaian obat-obat tertentu yang meningkatkan ekskresi asam urat atau obat-obat yang menyebabkan hipokalemia.

Manifestasi klinik

      Gejala nefropati toksik tergantung dari jenis-jenis bahan kimia atau obat yang terpapar pada ginjal. kelainan ginjal yang ditimbulkan mulai dari proteinuria, hematuria, sindrom nefritik akut, sindrom nefrotik, nefritis interstitial akut, nefritis tubulo-interstitial, sampai gagal ginjal baik akut maupun kronik.

Diagnosis

      Diagnosis nefropati toksik sering terlambat diketahui, kalaupun diagnosis dapat ditegakkan, kelainan ginjal yang terjadi sudah berat, misalnya terjadi gagal ginjal baik akut maupun kronik. Atas dasar inilah maka pada gagal ginjal nefropati toksik harus selalu dipertimbangkan sebagai penyebab dalam diagnosis banding. Hal-hal yang dapat membantu diagnosis nefropati toksik adalah :

1. Anamnesis: riwayat pemakaian obat tertentu atau kontak dengan
   bahan kimia baik dalam waktu singkat maupun waktu lama.

2. Gejala klinik: tergantung dari kelainan ginjal yang timbul 
   seperti yang telah disebutkan di atas. Walaupun begitu gejala
   sukar jadi pegangan oleh karena banyak penyakit ginjal dengan

   kausa yang berbeda memberikan gejala yang sama dengan 
   nefropati toksik.

3. Pemeriksaan laboratorium :berguna untuk mengetahui kadar bahan
   toksik dalam darah dan urin, ada tidaknya penurunan
   Prostaglandin E2 dalam urin,untuk mengetahui Kadar beta-2
   mikroglobulin di urin, serta kadar enzim di urin misalnya
   alkali fosfatase dan LDH.

PENATALAKSANAAN

1. Keracunan obat

     Mengingat sering terlambatnya diagnosis nefropati toksik akibat obat-obatan ini, maka penanganan yang dilakukan sama dengan penanganan penyakit ginjal pada umumnya seperti sindrom nefrotik atau GGA. Bila pada pengobatan penyakit tertentu dengan antibiotik terjadi penigkatan kadar ureum atau kretinin dalam darah, maka pemberian obat sebaiknya dihentikan atau bila sangat perlu maka dosis harus diturunkan sesuai dengan penurunan fungsi ginjal.

2. Keracunan zat kontras

    Dengan berkembangnya prosedur diagnostik radiologik yang memakai zat kontras pada 20 tahun terakhir ini, maka kecendrungan menigkatnya kejadian GGA dihubungkan juga dengan menigkatnya pemakaian zat kontras tersebut. Untuk menghindari terjadinya nefropati toksik akibat pemakaian zat kontras ini, maka perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut :

a.  Menggunakan zat kontras dengan dosis yang tepat dan tidak 
    melebihi dosis maksimal.

b.  Menghindari terjadinya dehidrasi.

c.  Menghindarkan pemeriksaan radiologik yang memakai zat kontras
    secara berturut-turut.

d.  Memperhatikan faktor-faktor predisposisi seperti azotemia,
    anemia,proteinuria,hiperurikemia,hipertensi dan gangguan
    fungsi hati.

       Dari seluruh faktor pencetus atau faktor predisposisi di atas maka hal yang terpenting yang harus diperhatikan sebelum dilakukan pemeriksaan radiologik ialah adanya azotemia yang ditandai oleh kadar kretinin serum yang meninggi.

Sumber artikel :  Buku Nefrologi Anak, Yang diterbitkan oleh
                 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
                 UNHAS, Makassar,Indonesia.

Artikel sederhana tentang dialisis, hemodialisis dan transolantasi ginjal

  Jika dengan suatu sebab, ginjal tidak dapat berfungsi   maka harus dicarikan suatu terapi pengganti, artinya menggantikan pekerjaan ginjal yang tidak berfungsi lagi, yaitu berupa dialisis (peritoneal dan hemodialisis) serta transplantasi ginjal.


Dialisis peritoneal
  
   Pada anak lebih sering dipakai  dialisis peritoneal.Peritoneum digunakan sebagai sebagai alat filtrasi  pengganti  glomerulus  oleh karena peritoneum  mengandung  kapiler dalam jumlah yang sangat  besar dan berhubungan langsung dengan ronggga peritoneum. Hubungan ini  memungkinkan  terjadinya pertukaran  antara cairan dialisat  yang dimasukkan ke dalam rongga peritoneum  dengan  kapiler-kapiler  darah yang  mengandung zat-zat toksik.


   Dikenal 2 bentuk  dialisis peritoneal  yaitu dialisis  peritoneal  klasik  dan  dialisis  peritoneal  mandiri berkesinambungan. Dialisis peritoneal  klasik dilakukan dengan  memakai  kateter yang  selalu  harus  diganti, sedangkan  dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan  menggunakan  kateter  yang  terpasang tetap  dalam  rongga abdomen tanpa  harus  selalu  mengganti kateter seperti  cara  dialisis  peritoneal  sebelumnya. Dialisis  yang  dilakukan  bersifat sementara dan merupakan  pengobatan  peralihan  untuk  menuju transplantasi  ginjal, yang dilakukan  bila  keadaan  dan  fasilitas  memungkinkan.


Hemodialisis


   Hemodialisis berarti suatu  proses  pemisahan  zat-zat  tertentu (zat-zat toksin)  dari darah  melalui  suatu  selaput  semipermeable  yang  terdapat  dalam ginjal  buatan  yang  disebut dialyzer  dan  selanjutnya  dibuang  melalui  suatu  cairan  yang  disebut  dialisat.  Selama  hemodialisis darah  penderita  mengalir  dari  tubuh  ke dalam dialiser  (ginjal  buatan,  berupa  tabung  atau  lempeng  terdiri  dari  kompartemen  darah  dan  dialisat  yang  dibatasi  oleh  selapt  permeable)  kembali  ke  tubuh  melalui akses vena.


   Dialisis  peritoneal  lebih  sering dipakai  dibanding  hemodialisis  oleh  karena  lebih  dilaksanakan  dan  lebih  murah  dibanding  hemodialisis.


Transplantasi ginjal


   Transplantasi ginjal  berarti  ginjal dipindahkan  dari donor ke resipien. Umumnya  pada anak, dimana  ginjal baru  diletakkan pada  fossa  iliaka. Transplantasi  ginjal  merupakan  pilihan  ideal untuk  pengobatan  gagal  ginjal  terminal. Organ  ginjal  yang  ditransplantasikan  dapat  berasal  dari  donor  jenazah ( cadaveric donor) atau  dari  donor  hidup  (living donor).


   DiIndonesia  transplantasi  ginjal  pertama  dilaksanakan  pada  tahun 1977  oleh dr. Sidabutar dkk. Umur  termuda  yang  pernah mengalami  transplantasi  ginjal  di Indonesia ialah  umur 14  tahun. Di negara  maju, transplantasi  ginjal  pada  anak  dapat  dilakukan sejak  neonatus  sampai  umur  20  tahun. Ketahanan  ginjal  donor hidup (living donor grafts)  adalah 87 %  untuk 1 tahun pertama dan 68 %   untuk 5 tahun pertama. Sedangkan  untuk donor cadaver  (cadaveric grafts)  masing 72 %  dan 50 %.


Keterangan artikel :
Donor ialah orang/individu yang memberi organ/jaringan untuk transplantasi
Resipien : ialah  orang/individu  yang  menerima organ/jaringan untuk  transplantasi.
Sumber artikel :
Buku Nefrologi Anak yang diterbitkan oleh BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNHAS


Catatan : Artikel diatas berisi defenisi dasar tentang hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi  ginjal tentunya tidak hanya spesifik pada penderita anak saja, sebab terapi  yang  sama juga diterapkan untuk  orang  dewasa. Mohon dimaafkan  jika  artikelnya cukup  sederhana.

Gagal ginjal akut

PENDAHULUAN

       Gagal ginjal akut (GGA)  adalah  suatu  keadaan gangguan pada fungsi  ginjal yang  menurun  secara tiba-tiba dan  mengakibatkan timbulnya  gangguan  keseimbangan  air  dan  elektrolit,  asam  basa dan  tertumpuknya  bahan-bahan  sisa dalam  darah (ureum dan  kreatinin). Gagal  ginjal  akut  ini  bisa  terjadi  mulai  dari  neonatus  sampai  dewasa dengan penyebab  yang  berbeda-beda tergantung  dari  usia penderita, misalnya  GGA pada  neonatus  dapat  disebabkan oleh kelainan kongenital  ginjal  atau  saluran kemih, sepsis  atau  asfiksia neonatorum.
 

ETIOLOGI

   Pembagian  penyebab gagal ginjal  akut  terdiri  dari tiga  bagian besar  yaitu :

1. Gagal ginjal akut  prerenal 

    Gagal ginjal  akut yang  terjadi  pada bentu  ini  adalah  akibat  kurangnya  darah menuju  ke ginjal  sehingga terjadi  hipoperfusi ginjal. Hal  terakhir ini mudah  terjadi  mengingat 25 % dari  seluruh  curah  jantung  menuju ke ginjal. Hipoperfusi ginjal  dapat  disebabkan oleh :

a. Penurunan volume intravaskuler atau kehilangan darah, misalnya
   perdarahan  atau keadaan luka bakar.

b. Penurunan curah jantung misalnya : keadaan payah  jantung.

c. Seba-seba lain misalnya : sepsis dan renjatan atau dapat juga
   renjatan anafilaktik.

2. Gagal ginjal akut  renal  

      GGA renal  ini dapat disebabkan secara primer oleh penyakit dalam ginjal sendiri  maupun sekunder dari GGA  prerenal dan GGA renal.

a. Primer :    - Glomerulonefritis akut

               - Systemic lupus erythematosus

               - Polyarthritis nodusa

b. Sekunder :  - Nekrosis tubuler akut

               - Nekrosis korteks ginjal

             

3. Gagal ginjal akut postrenal

    GGA  bentuk  ini terutama terjadi  akibat  obstruksi saluran kemih, walaupun pembentukan urine oleh unit nefron cukup. Penyebab obstruksi dapat berupa batu, tumor, bekuan darah di ureter atau kelainan kongenital saluran kemih.

   Hal yang mencurigakan  kearah kemungkinan obstruksi  ialah adanya poiuri yang di ikuti oleh anuri. Pemeriksaan  fisik yang perlu  diperhatikan ialah  ada  tidaknya  hidronefrosis  yang  dapat diketahui dari palpasi  ginjal. Juga janga dilupakan palpasi  kandung kemih.

PATOFISIOLOGI

   Oleh  sebab-sebab  prerenal  seperti  misalnya dehidrasi akan menyebabkan  aliran darah  ke ginjal  berkurang, mengakibatkan  aliran darah  ke koteks juga berkurang. Yang terakhir  ini  akan  menyebabkan reabsorbsi natrium  di  tubulus  proksimal menurun  sehingga  natrium  di tubulus distalis meningkat dan  merangsang apparatus  juxta glomeruli  sehingga  memproduksi renin. Angiotensinogen   berubah menjadi angiotensin I, lalu kemudian menjadi angiotensin II  yang  menyebabkan  vasokonstriksi  arteriole afferent sehingga GFR menurun menyebabkan oligouri.

   Bila hipoperfusi ginjal ini berlangsung lama, maka akan timbul  iskemik  ginjal  yang  akhirnya menyebabkan  nekrosis tubular akut (NTA). Nekrosis tubular  akut  ini  dapat pula  disebabkan  oleh zat-zat toksik  seperti  metil alkohol, obat-obatan tertentu  (kanamisin,polimiksin)  dan zat-zat  lain  misalnya  racun  ular, Logam  berat  atau (Pb).

GEJALA-GEJALA

   Pada  umumnya GGA ini  dalam perjalanan  penyakitnya  mengalami 3 periode yaitu :

1.  Periode oligouri

       Periode ini  berlangsung 1-3 minggu. Bila  lebih  3 minggu  harus  dipikirkan  kemungkinan terjadinya nekrosis tubular  akut. Gejala klinik  yang  sering dijumpai pada  fase ini adalah :

-  Gangguan kesadaran : mulai dari bentuk disorientasi, gelisah,

   apati, letargi, depresi, somnolen sampai koma. Hal ini mungkin

   disebabkan  oleh meninginya kadar ureum dan  kreatinin darah

   (uremia)

-  Gejala gastrointestinal berupa anorexia, mual  sampai muntah.

-  Gejala kardiovaskuler berupa hipertensi, payah jantung. Hal 

   ini diduga akibat  gangguan keseimbangan air sehingga  terjadi

   hipervolemia.

-  Gangguan pernapasan berupa sesak napas,kadang-kadang napas

   berbau ureum kemudian pernapasan kusmaul karena gangguan

   keseimbangan asam basa yang menyebabkan asidosis metabolik.

-  Gejala lain dapat berupa anemia dan kejang-kejang  yang dapat

   disebabkan oleh uremia, hiperkalemia atau hipokalemia.

     Selain gejala-gejala di atas perlu pula dilakukan pemeriksaan lobaratorium   pada fase oligouri ini yaitu kadar ureum, kreatinin, kalium fosfat yang meniggi  dalam darah.

2. Periode poliuri (periode diuretik)

   Fase ini terjadi sesudah  fase oligouri dengan produksi urine lebih dari  normal  kadang-kadang mencapai 4-6 liter/24 jam. Diduga poliuri disebabkan oleh efek diuretik  ureum, dismping  kemungkinan diakibatkan pula  oleh gangguan  faal tubuli  dalam   hal  reabsorbsi air dan  natrium. Pada  masa ini pembatasan diet dan cairan tidak diperlukan lagi. Penting diketahui  bahwa pada periode ini  kehilangan cairan  dan  elektrolit bisa begitu  banyak  sehingga kemungkinan terjadinya dehidrasi  atau  gangguan keseimbangan elektrolit  perlu diperhatikan.

3. Periode penyembuhan (periode rekovalesensi)

  Penyembuhan  faal ginjal tergantung dari penyebabnya, bila  penyebabnya prerenal atau postrenal  umumnya fungsi ginjal  cepat  kembali  normal. Bila penyebabnya renal  maka penyembuhan  secara sempurna akan tercapai  sesudah 6-12 bulan. Faal ginjal  yang paling akhir menjadi normal ialah tes konsentrasi.

DIAGNOSIS

  Diagnosis GGA dapat ditegakan berdasarkan atas pemeriksaan gejala-gejala klinik dan laboratorik. Tetapi ada 3 kelainan utama  yang  mengharuskan kita  untuk berpikir  ke arah GGA  yaitu :

a. Keadaan Oligouri atau anuri.

b. Meningkatnya kadar ureum darah yaitu lebih 40 mg %

c. Dan meningkatnya kadar kreatinin darah, yaitu lebih dari

   1,5 mg %

PENGELOLAAN ATAU PENATALAKSANAAN

     Dipandang dari segi pengelolaan dini, pembagian 3 bagian besar GGA ini merupakan  pembagian yang praktis  dan sangat bermanfaat. GGA renal  merupakan  bentuk yang  terbanyak, dan nekrosis tubular akut merupakan kausa terbanyak  dari GGA  renal.


  Bila kita jumpai  penderita  GGA, yang pertama  harus disingkirkan  sebab-sebab  prerenal dan postrenal oleh karena kedua hal tersebut  dapat  diketahui dengan jelas  dan  juga  bersifat reversibel.


   Penatalaksanaan  GGA  kausa renal  lebih  sulit  mengingat  banyak  kasus-kasus  yang  bersifat ireversible  walaupun tidak  dapat disangkal  bahwa nekrosis tubular  akut  yang  merupakan  kasus-kasus terbanyak GGA  renal  dapat  sembuh sempurna.


   Bila penyebabnya  prerenal,  misalnya perdarahan, kehilangan plasma  atau dehidrasi  tentunya tindakan pertama  ialah  infus plasma  atau  ringer laktat.Bila  penyebabnya postrenal  dengan kausa obstruksi saluran kemih maka dipertimbangkan tindakan operasi.Bila kausanya renal maka tindakan  yang  harus dilakukan ialah  :

A. Pengelolaan  konservatif

1. Diet 

   Intake cairan  harus  seimbang  dengan output selama terjadi  oligouri.Elektrolit yang  diperhatikan  ialah Na dan K. Bila terjadi hiponatremi dapat diberi NaCl hipertonik 3 %  dan bila timbul  hiperkalemia diberikan Ca glukonas 10 %  atau NaHCO3 7,5 %  dan   kayexalat.

2. Mencegah infeksi

  Infeksi mudah terjadi  pada GGA, mengingat uremi dapat menyebabkan  daya tahan tubuh menurun. Oleh karena itu segala kegiatan  yang  mempunyai  resiko  untuk  timbulnya  infeksi  dihindarkan.

3. Pengobatan simptomatik

   Untuk keadaan oligouri dapat diberikan diuretik dosis tinggi  terutama furosemid oleh karena diuretik ini  memang dapat dipakai  pada keadaan fungsi ginjal yang  sangat menurun, bahkan sampai GFR serendah 2 ml/menit. Pada keadaan asidosis metabolik  dapat diberikan NaHCO3  7,5 % , bila tak berhasil dapat dilakukan dialisis. Pada hipertensi ringan dan sedang tak perlu diberi obat-obatan, oleh karena dengan istirahat yang cukup dan pembatasan Natrium dan cairan tekanan darah akan turun. Pada hypertensi berat dapat diberikan hidralazin atau clonidine.Kejang-kejang pada GGA dapat disebabkan oleh keadaan hiperkalemi, hiokalsemi atau uremi, kondisi ini dapat diatasi dengan pemberian diazepam atau fenobarbital.

B. Dialisis

   Pad prinsipnya dialisis dilakukan bila  dengan pengobatan koserfatif gagal. Dapat dilakukan dialisis peritoneal  atau hemodialisis. Pada anak lebih sering dilakukan dialisis peritoneal. tindakan ini dapat berupa  :

a. Dialisis pencegahan atau dialisis yang dilakukan sesudah 

   diagnosis GGA ditegakkan.

B. Dialisis atas indikasi tertentu :

-  Indikasi klinik misalnya Uremi (muntah, kejang dan kesadaran 

   menurun) atau overhidrasi atau asidosis berat

-  Indikasi biokimia misalnya  

    a.  ureum lebih 150 mg %

    b.  Kreatinin lebih 10 mg %

    C.  Kalium darah lebih 7 mEq/liter              

    d.  Bikarbonat kurang dari 12 mEq/liter

PENCEGAHAN

1. Segala hal yang dapat menyebabkan iskemik  atau hipoperfusi 

   ginjal sebaiknya dihindari atau sesegera mungkin dihindari

   atau sesegera mungkin dikoreksi seperti diare, dehidrasi,

   payah jantung, luka bakar, renjatan anafilaktik DLL

2. Penggunaan obat-obat yang memiliki efek nefrotoksik  harus 

   diberikan dengan dosis yang tepat.

PROGNOSIS

  Prognosis GGA  tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila penyebabnya prerenal atau postrenal  umumnya prognosisnya baik  oleh karena kausanya dapat diketahui dan dapat diatasi  dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat. Begitupula dengan  sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.

Sumber artikel :

     Buku Nefrologi Anak, diterbitkan oleh BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNHAS

Keterangan untuk artikel:

   Artikel di atas berisi pengetahuan dasar tentang GGA baik defenisinya,gejalanya maupun penatalaksanaanya.tentunya tidak spesifik terhadap penderita anak saja sebab keadaan yang  sama dapat diderita oleh orang dewasa, pernyataan ini dimaksudkan bahwa artikel dapat berlaku umum. Bagi mahasiswa kedokteran yang bertugas di bagian Interna dan ingin menambah referensi tugasnya, dapat juga mengakses artikel diatas.

Kehamilan ektopik terganggu

PENDAHULUAN

       Kehamilan  ektopik adalah suatu kehamilan dimana ovum yang telah dibuahi tidak terimplantasi ditempat yang biasa. Tetapi berimplantasi diluar endometriun kavum uteri. Bila kehamilan ektopik tersebut berakhir dengan abortus atau ruptur disebut kehamilan ektopik terganggu . Ruptur kehamilan ektopik merupaan masalah kegawat daruratan kesehatan serius, yang memerlukan penanganan yang segera dan intervensi yang agresif secara dini.

  Lebih dari 95%  kehamilan ektopik tumbuh diberbagai segmen anatomik pada tuba fallopi, termasuk bagian interstitialis, isthmus, ampularis dan infundibularis. Tempat implantasi ektopik yang lebih jarang adalah seviks rahim, ovarium dan kavum peritonium(abdominal).

EPIDEMIOLOGI

    Pada masa 20 tahun yang lalu, kehamilan ektopik dan perawatam dirumah sakit yang berkaitan dengan kehamilan ektopik tiga kali lipat lebih tinggi, dan sekarang  menjadi penyebab utama yang ke empat dari keseluruhan mortalitas ibu dan penyebab yang paling lazim dari dari mortalitas ibu dalam trimester pertama kehamilan.

 

    Dirumah sakit dr. Cipto Mangunkusumo pada tahun 1987 terdapat 153 kehamilan ektopik  diantara 4007 persalinan, atau satu diantara 26 persalinan. Dalam kepustakaan frekwensi kehamilan ektopik dilaporkan abraea 1:28 sampai 1:329 tiap kehamilan . 

  Kehamilan ektopik lebih sering didapatkan pada wanita yang berumur antara 35-44 tahun 567 dan pada wanita bukan kulit putih.

ETIOLOGI

    Etiologi kehamilan ektopik telah banyak diselidiki, tetapu sebagian besar penyebabnya tidak dapat diketahui. Tiap kehamilan dimulai dengan pembuahan telur dibagian ampulla tuba, dan dalam perjalanan ke uterus telur mengalami hambatan sehingga pada saat nidasi masih di tuba, atau nidasinya di tuba dipermudah.

 

    Beberapa faktor resiko terjaaadinya kehamilan ektopik secara umum memiliki kerja yang sama yaitu menyebabkan gangguan fungsi tuba fallopi. Hal-hal yang dapat mengganggu fungsi normal tuba fallopi akan meningkatkan rsiko terjadinya kehamilan ektopik. Gangguan ini bisa bersifat anatomik (seperti jaringan parut memblok transfor ovum, atau fungsional(seperti gangguan mobilitas pada tuba).

    Pada masyarakat umum penyakit radang panggul (PID) merupakan faktor resiko yang paling sering menyebabkan kehamilan ektopik. organisme yang sering , menyebabkan kerusakan pada tuba termasuk neisseria gonorhoeae, chlamidia trachomatis. Pada wanita dengan infeksi rongga panggul, penanganan dini tidak dapat mencegah kerusakan tuba .

    Beberapa  studi menunjukan  adanya penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim (ADR) sebagai salah satu faktor resiko terjadinya kehamilan ektopik. ADR merupakan metode kontrasepsi yang efek utamanya bukan mencegah fertilisasi tetapi mencegah terjadinya implantasi, sehingga dapat dikatakan bahwa ADR merupakan metode proteksi yang baik untuk mencegah kehamilan ntra uterina dibandingkan kehamilan ekstra uterin.
 

    Adanya kehamilan ektopik sebelumnya  merupakan faktor resiko yang sighnifikan. Dengan adanya riwayat kehamilan ektopik sebelumnya yang ditangani dengan salpingostomi linear,angka rekurensi berkisar antara 15-20%. 
 

  Endometriosis, pembedahan pada tuba dan pelvis menyebabkan perlengketan pada tuba dan pelvis yang menyebabkan abnormalitas fungsi tuba .

  Beberapa anomali uterus, dengan atau tanpa paparan DES (diethylstilbesterol), meningkatkan resiko terjadinya kehamilan ektopik.
 

   Merokok mempunyai efek resiko kehamilan ektopik. Rokok diketahui mempengaruhi kerja silia pada nasofaring dan traktus respirasi. Efek yang sama dapat timbul pada tuba fallopi.
 

    Sering berganti pasangan seksual, hubungan seksual pertama kali pada umur muda dapat menjadi resiko kehamilan ektopik.

PATOFISOLOGI

    Kehamilan ektopik paling sering pada tuba fallopi. Tempat yang palingumum adalah ampukka, lebih dari 80%. Kemudian tempat yang lain adalah segmen istmus tuba (12%), fimbria (5%) dan daerah kornu dan interstitial tuba (2%). Tempat ektopik selain tuba jarang terjadi, antara lain kehamilan abdominal sekitar 1,4% dari kehamilan ektopik, sedangkan ovarium dan serviks masing-masing sekitar 0,2%.
 

   Proses inflantasi ovum yang dibuahi terjadi di tuba pada dasarnya sama dengan halnya dikavum uteri. Telur dituba bernidasi secara kolumner atau interkolumner. Pada yang pertama telur berinplantasi pada ujung aray susa jonjot endosalping. Perkembangan telur selanjutnya dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur mati dan diresorpsi. Pada nidasi secara interkolumner, telur berniodasi antara dua jonjot endosalping. Karena pembentukan desidua di tuba tidak sempurna malahan kadang-kadang tidak tampak, dengan mudah vili korialis menembus endosalping dan masuk kedalam lapisan otot-otot tuba  dengan merusaj jaringan dan pembuluh darah. Perkembangan janin selanjutnya bergantung pada beberapa faktor seperrti tempat inplantasi, tebalnya dinding tuba, dan banyaknya perdarahan yang terjadi  oleh invasi trofoblas.

    Dibawah pengaruh estrogen dan progesteron dari korpus luteum graviditalis, dan trofoblas, uterus menjadi besar dan lembek. Endometrium dapat berubah pula menjadi desidua. Dapat ditemukan pula perubahan-perubahan pada endometrium yang disebut fenomena Arias-Stella. Sel - sel  epitel membesar dengan intinya hipertrofik, hiperkromatik, lobuler dan berbentuk tidak teratur. Sitoplasma sel dapat berlubang-lubang atau berbusa dan kadang-kadang ditemukan mitosis. Perrubahan tersebut hanya ditemukan sebagian pada kehamilan ektopik. Setelah janin mati, desidua dalam uterus mengalami degenerasi dan kemudian dikeluarkan berkeping-keping tetapi kadang-kadang dilepaskan secara utuh. Perdarahan yang dijumpai pada kehamilan ektopik terganggu berasal dari uterus dan disebabkan oleh pelepasan desidua yang degeneratif.
 

     Tuba  bukan merupakan tempat untuk pertumbuhan hasil konsespsi, tidak mungkin janin tumbuh secara utuh seperti didalam uterus. Sebagian besar kehamilan tuba terganggu pada umur kehamilan 6 sampai 10 minggu. Mengenai nasib kehamilan dalam tuba terdaat beberapa kemungkinan : 

1.Hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi

2.Abortus kedalam lumen tuba

3.Ruptur dinding tuba

DIAGNOSIS

    Diagnosis dapat ditegakkan melalui :

1.anamnesis.

Trias Klasik kehamilan ektopik yaitu :

a)Terlambat haid.

b)Nyeri perut supra pubik.

c)Perdarahan pervaginam berupa bercak (spotting).

  Tes kehamilan positif membantu diagnosi. Nyeri bisa dirasakan unilateral atau bilateral atau hanya perut bagian bawah. Ditemukan nyeri ketok, mingkin ringan atau berat bahkan mungkin ditemukan nyeri bahu menunjukkan bahwa pendarahan peritonium terlah mengiritasi diafragma.

2.pemeriksaan fisis.

a. didapatkan rahim yang juga membesar, adanya tumor didaerah

   adneksa

b. adanya tanda –tanda syok hipovolemik

c. adanya tanda-tanda abdominal akut

d. pemeriksaan ginekologis :

   Pemeriksaan dengan spekulum : ada fluksus sedikit

      Pada pemeriksaan dalam:

a. serviks terasa lunak

b. nyeri goyang serviks (+)

c. kanan/kiri uterus : nyeri pada perabaan dan dapat terapa massa

   tumor

d. kavum douglasi bisa menonjol, nyeri tekan (+)

3.pemeriksaan penunjang

A. Laboratorium

   Pemeriksaan hemoglobin dan jumlah sel darah merah berguna dalam menegaakkan diagnosis KET. Penurunan hemoglobin baru terlihat setelah 24 jam. Perhitungan leukosit secara berturut menujnjukkan perdarahan bila leukositusis. Akan tetapi tes kehamilan negatif tidak menutupi kemungkinan KET karena kematian hasil konsepsi dan degenerasitrofoblas  menyebabkan produksi HCG menurun dan menyebabkan tes negatif.

B. USG

      Hasil USG berupa :

-tidak ada kantung kehamilan dalam kavum uteri 

-adanya kantung kehamilan luar kavum uteri

-adanya massa komplek di rongga panggul.

C. Kuldo sentesi.
   Adalah suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavum douglas ada darah.

D. Laparas kopi diagnostik

   Laparaskopi hanya digunakan untuk alat bantu diagnostik diagnoastik terakhir untk kehamilan ektopik, apabila hasil prosedur yang lain meragukan.

DIAGNOSIS BANDING

   Banyak kelainan ginekologi dan non ginekologik mempunyai gejala yang sama dengan kehamilan ektopik, kelainan ginekologik

mencakup :

-abbortus imminens

-ruptur kista korpus luteum

-penyakit radang pelvis akut

 Diantara masalah nonginekologik : appendisitis akut, pielonefritis, dan pankreatitis harus dipertimbangkan.

PENANGANAN

  Penanganan kehamilan ektopik meliputi penanganan bedah dan penanganan non bedahPenaganan bedah meliputi tidakan laparatomiSalpingoktomi melalui laparatomi merupakan gold standar untuk terapi kehamilan ektopik. Laparatomi diindikasikan  dalam keadaan berikut :

1. pada semua pasien  yang menunjukkan tanda-tanda  gangguan 

   hemodinamik.

2. bila kehamilan ektopik adalah  lebih dari 3 cm dalam dimensi

   yang terbesar.

3. bila perlekatan pelvis yang luas dicurigai

4. bila terdapat kegagalan atau kekurangan perlengkapan

   laparoskopik

5. bila keterampilan endoskopik dari ahli bedah kurang optimal

  Pendekatan yang lebih baru dalam penanganan medis adalah penggunan metotreksat. Obatini diberikan secara intravena selama 8 hari, bergantian 1 mg/kg pada hari 1,3,5,7 dengan bantuan citrovorum pada hari-hari intervensi.

Kriteria kasus yang diobati dengan cara ini ialah :

1.kehamilan di pars ampularis tuba belum pecah.

2.diameter kantong gestasi kurang lebih  4 cm.

3.perdarahan dalam rongga perut kurang dari 100 ml.

4.tanda vital baik dan stabil

KOMPLIKASI

    Komplikasi terjadi akibat kesalahan diagnosis, diagnosis yang terlambat atau akibat penanganan. Kegagalan dalam menentukan diagnosis yang tepat dapat menyebabkan ruptur uterus atau tuba yang menyebabkan perdarahan yang masif, syol, disseminated intravaskular coagulopathy (DIC) dan kematian. Pendekatan bedah yang sering merupakan terapi pilihan, dapat menimbulkan komplikasi, antara lain perdarahan, infeksi, kerusakan organ-organ sekitar.

PROGNOSIS

    Kematian karena kehamilan ektopik terganggu cenderung turun dengan diagnosis dini dan persediaan darah cukup.