Nefropati toksik

Pendahuluan

     Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting bagi manusia oleh karena organ ini bekerja sebagai alat ekskresi utama untuk zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Dalam melaksanakan fungsi ekskresi ini maka ginjal mendapat tugas yang berat mengngat hampir 25 % dari seluruh aliran darah mengalir ke kedua ginjal.

     Besarnya aliran darah yang menuju ke ginjal ini menyebabkan keterpaparan ginjal terhadap bahan/zat-zat yang beredar dalam sirkulasi cukup tinggi. Akibatnya bahan-bahan yang bersifat toksik akan mudah menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dalam bentuk perubahan struktur dan fungsi ginjal. Keadaan inilah yang disebut sebagai nefropati toksik dan dapat mengenai glomerulus, tubulus, jaringan vaskuler, maupun jaringan interstitial ginjal.

     Nefropati toksik penting diperhatikan, mengingat penyakit ini merupakan penyakit yang dapat dicegah dan bersifat refersibel sehingga penggunaan berbagai prosedur diagnostik seperti arteriografi, pielografi retrograd atau biopsi ginjal dapat dihindarkan.

Angka kejadian

   Sampai sekarang tidak diketahui dengan pasti angka kejadian nefropati toksik baik pada anak maupun orang dewasa. Nanra melaporkan bahwa kemungkinan 60% dari semua konsultasi penyakit ginjal disebabkan oleh zat nefrotoksik dan sebanyak 5-10 % benar-benar diketahui sebagai akibat nefrotoksik. Cronin yang melakukan penelitian pada kasus penyakit ginjal menemukan bahwa 20 % penderita gagal ginjal disebabkan oleh pemakaian obat antibiotik. Penelitian lain menunjukkan bahwa hampir 25 % kasus-kasus gagal ginjal akut dan kronik diakibatkan oleh zat nefrotoksik.

 

   Selain obat antibiotik maka pemakaian obat analgesik jangka panjang yang cukup luas baik di negara maju maupun negara berkembang dapat menyebabkan timbulnya nefropati analgesik yang merupakan penyebab penting gagal ginjal kronik.

Etiologi

   Zat-zat yang dapat merusak ginjal baik struktur maupun fungsi ginjal disebut sebagai nefrotoksin, yang dapat merupakan  :

1. Makanan, yaitu makanan yang tercemar racun kimia, racun 
   tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah sudah 
   mengandung racun seperti jengkol, singkong atau jamur yang
   dapat merusak ginjal.

2. Bahan kimia, yaitu bahan yang mengandung logam berat seperti 
   timah (Pb),emas, kadmium.

3. Obat-obatan; antibiotik, obat kemoterapi, siklosporin,
   sitostatik, dll.

4. Zat radiokontras.

     Dari keempat nefrotoksin maka obat dan bahan kimia yang paling sering menyebabkan kerusakan ginjal.

Patogenesis

  Ginjal merupakan organ tubuh yang paling sering terpapar zat kimia dan metabolitnya terutama obat yang dipakai secara meluas dimasyarakat. Kemudahan keterpaparan ginjal terhadap zat-zat tersebut diakibatkanoleh sifat-sfat khusus ginjal, yaitu :

1. Ginjal menerima 25 %, curah jantung sedangkan beratnya hanya
   kira-kira 0,4% dari berat badan.

2. Untuk menampung curah jantung yang begitu besar, ginjal
   mempunyai permukaan endotel kapiler yang relatif luas 
   dianatara organ tubuh yang lain.

3. Permukaan endotel kapiler yang sangat luas ini menyebabkan
   bahan yang bersifat imunologik sering terpapar didaerah 
   kapiler glomerulus dan tubulus.

4. Fungsi transportasi melalui sel-sel tubulus dapat menyebabkan
   terkonsentrasinya zat-zat toksin di tubulus sendiri.

5. Mekanisme counter current sehingga medulla dan papil ginjal
   menjadi  hipertonik dapat menyebabkan konsentrasi zat toksik
   sangat meningkat di kedua daerah tersebut.

    Sifat-sifat khas yang disebut di atas inilah yang memudahkan terjadinya gangguan struktur dan fungsi ginjal, bila didalam darah terdapat zat yang bersifat nefrotoksik. Berikut beberapa obat serta zat kimia dengan potensi dapat merusak ginjal, yaitu :

1.  Asetaminofen, dapat menimbulkan kerusakan pada papilla 
    renalis.

2.  Salisilat, dapat menimbulkan nefritis interstitial.

3.  Antibiotik golongan aminoglikosida dan golongan
    sefalosporin, berpotensi menimbulkan keadaan nefritis 
    interstitial dan kerusakan sel-sel tubulus.

4.  Basitrasin, dapat menimbulkan degenerasi epitel tubulus.

5.  Polimiksin B dan E, berpotensi menimbulkan kerusakan tubulus
    ginjal.

6.  Tetrasiklin, dapat menimbulkan sindrom fanconi.

7.  Amfoterisin B, berpotensi menimbulkan kerusakan pada 
    glomerulus dan atrofi pada jaringan tubulus ginjal.

8.  Logam berat, misalnya merkuri dapat menimbulkan nekrosis pada
    jaringan tubulus secara akut dan iskemia pada ginjal. Timah 
    (Pb) berpotensi menimbulkan keadaan sindrom fanconi dan 
    kerusakan pada tubulus ginjal.

 Dikenal 5 macam mekanisme terjadinya nefropati toksik, yaitu :

A.  Dampak langsung terhadap sel parenkim ginjal.

       Kerusakan langsung ini terutama disebabkan oleh penggunaan zat yang mengandung logam berat. Logam berat yang difiltrasi oleh glomerulus dapat diresorpsi kembali oleh sel tubulus sehingga sel tubuluslah yang paling sering mengalami kerusakan. Kerusakan ini mengenai hampir seluruh struktur subseluler seperti membran plasma, mitokondria, lisosom, retikulum endoplasma dan inti sel.

B.  Reaksi imunologis

    Proses imunologis lebih sering terjadi pada pemakaian obat-obatan seperti penisilin, metisilin, dsb. Reaksi yang terjadi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap zat tersebut di atas, sedangkan proses yang timbul merupakan proses imunologik baik secara humoral seperti terbentuknya deposit imun kompleks, reaksi antara antibodi dengan antigen membrana basalis glomerulus, maupun secara seluler.

C.  Obstruksi saluran kemih.

       Umumnya obstruksi yang terjadi sebagai akibat kristalisasi zat tertentu yang kemudian mengendap di lumen tubulus  yang selanjutnya disertai pula dengan pengendapan sel tubulus yang rusak. Pengendapan kristal dan sel tubulus yang rusak ini sering disertai proses inflamasi yang akhirnya menyebabkan obstruksi lumen tubulus.

    Di Indonesia dikenal keracunan jengkol yang dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih baik intrarenal  maupun ekstrarenal. Diduga pengendapan asam jengkol yang menyumbat saluran kemih.Gangguan fungsi ginjal yang paling sering terjadi akibat keracunan jengkol ini ialah gagal ginjal akut.

D. Penghambatan produksi prostaglandin

   Terdapat obat-obat yang dapat menghambat sintesis prostaglandin E2 yaitu aspirin dan anti inflamasi non steroid. Obat-obat ini menghambat sintesis prostaglandin E2 dengan cara mengikat siklo-oksigenase, suatu enzim yang dipakai untuk memproduksi Prostaglandin E2. Penggunaan obat ini dalam jangka waktu tertentu akan menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus sehingga dapat berpotensi menimbulkan keadaan gagal ginjal.

E. Memperburuk penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya.

    Misalnya pielonefritis yang diperberat akibat pemakaian obat-obat tertentu yang meningkatkan ekskresi asam urat atau obat-obat yang menyebabkan hipokalemia.

Manifestasi klinik

      Gejala nefropati toksik tergantung dari jenis-jenis bahan kimia atau obat yang terpapar pada ginjal. kelainan ginjal yang ditimbulkan mulai dari proteinuria, hematuria, sindrom nefritik akut, sindrom nefrotik, nefritis interstitial akut, nefritis tubulo-interstitial, sampai gagal ginjal baik akut maupun kronik.

Diagnosis

      Diagnosis nefropati toksik sering terlambat diketahui, kalaupun diagnosis dapat ditegakkan, kelainan ginjal yang terjadi sudah berat, misalnya terjadi gagal ginjal baik akut maupun kronik. Atas dasar inilah maka pada gagal ginjal nefropati toksik harus selalu dipertimbangkan sebagai penyebab dalam diagnosis banding. Hal-hal yang dapat membantu diagnosis nefropati toksik adalah :

1. Anamnesis: riwayat pemakaian obat tertentu atau kontak dengan
   bahan kimia baik dalam waktu singkat maupun waktu lama.

2. Gejala klinik: tergantung dari kelainan ginjal yang timbul 
   seperti yang telah disebutkan di atas. Walaupun begitu gejala
   sukar jadi pegangan oleh karena banyak penyakit ginjal dengan

   kausa yang berbeda memberikan gejala yang sama dengan 
   nefropati toksik.

3. Pemeriksaan laboratorium :berguna untuk mengetahui kadar bahan
   toksik dalam darah dan urin, ada tidaknya penurunan
   Prostaglandin E2 dalam urin,untuk mengetahui Kadar beta-2
   mikroglobulin di urin, serta kadar enzim di urin misalnya
   alkali fosfatase dan LDH.

PENATALAKSANAAN

1. Keracunan obat

     Mengingat sering terlambatnya diagnosis nefropati toksik akibat obat-obatan ini, maka penanganan yang dilakukan sama dengan penanganan penyakit ginjal pada umumnya seperti sindrom nefrotik atau GGA. Bila pada pengobatan penyakit tertentu dengan antibiotik terjadi penigkatan kadar ureum atau kretinin dalam darah, maka pemberian obat sebaiknya dihentikan atau bila sangat perlu maka dosis harus diturunkan sesuai dengan penurunan fungsi ginjal.

2. Keracunan zat kontras

    Dengan berkembangnya prosedur diagnostik radiologik yang memakai zat kontras pada 20 tahun terakhir ini, maka kecendrungan menigkatnya kejadian GGA dihubungkan juga dengan menigkatnya pemakaian zat kontras tersebut. Untuk menghindari terjadinya nefropati toksik akibat pemakaian zat kontras ini, maka perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut :

a.  Menggunakan zat kontras dengan dosis yang tepat dan tidak 
    melebihi dosis maksimal.

b.  Menghindari terjadinya dehidrasi.

c.  Menghindarkan pemeriksaan radiologik yang memakai zat kontras
    secara berturut-turut.

d.  Memperhatikan faktor-faktor predisposisi seperti azotemia,
    anemia,proteinuria,hiperurikemia,hipertensi dan gangguan
    fungsi hati.

       Dari seluruh faktor pencetus atau faktor predisposisi di atas maka hal yang terpenting yang harus diperhatikan sebelum dilakukan pemeriksaan radiologik ialah adanya azotemia yang ditandai oleh kadar kretinin serum yang meninggi.

Sumber artikel :  Buku Nefrologi Anak, Yang diterbitkan oleh
                 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
                 UNHAS, Makassar,Indonesia.

Artikel sederhana tentang dialisis, hemodialisis dan transolantasi ginjal

  Jika dengan suatu sebab, ginjal tidak dapat berfungsi   maka harus dicarikan suatu terapi pengganti, artinya menggantikan pekerjaan ginjal yang tidak berfungsi lagi, yaitu berupa dialisis (peritoneal dan hemodialisis) serta transplantasi ginjal.


Dialisis peritoneal
  
   Pada anak lebih sering dipakai  dialisis peritoneal.Peritoneum digunakan sebagai sebagai alat filtrasi  pengganti  glomerulus  oleh karena peritoneum  mengandung  kapiler dalam jumlah yang sangat  besar dan berhubungan langsung dengan ronggga peritoneum. Hubungan ini  memungkinkan  terjadinya pertukaran  antara cairan dialisat  yang dimasukkan ke dalam rongga peritoneum  dengan  kapiler-kapiler  darah yang  mengandung zat-zat toksik.


   Dikenal 2 bentuk  dialisis peritoneal  yaitu dialisis  peritoneal  klasik  dan  dialisis  peritoneal  mandiri berkesinambungan. Dialisis peritoneal  klasik dilakukan dengan  memakai  kateter yang  selalu  harus  diganti, sedangkan  dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan  menggunakan  kateter  yang  terpasang tetap  dalam  rongga abdomen tanpa  harus  selalu  mengganti kateter seperti  cara  dialisis  peritoneal  sebelumnya. Dialisis  yang  dilakukan  bersifat sementara dan merupakan  pengobatan  peralihan  untuk  menuju transplantasi  ginjal, yang dilakukan  bila  keadaan  dan  fasilitas  memungkinkan.


Hemodialisis


   Hemodialisis berarti suatu  proses  pemisahan  zat-zat  tertentu (zat-zat toksin)  dari darah  melalui  suatu  selaput  semipermeable  yang  terdapat  dalam ginjal  buatan  yang  disebut dialyzer  dan  selanjutnya  dibuang  melalui  suatu  cairan  yang  disebut  dialisat.  Selama  hemodialisis darah  penderita  mengalir  dari  tubuh  ke dalam dialiser  (ginjal  buatan,  berupa  tabung  atau  lempeng  terdiri  dari  kompartemen  darah  dan  dialisat  yang  dibatasi  oleh  selapt  permeable)  kembali  ke  tubuh  melalui akses vena.


   Dialisis  peritoneal  lebih  sering dipakai  dibanding  hemodialisis  oleh  karena  lebih  dilaksanakan  dan  lebih  murah  dibanding  hemodialisis.


Transplantasi ginjal


   Transplantasi ginjal  berarti  ginjal dipindahkan  dari donor ke resipien. Umumnya  pada anak, dimana  ginjal baru  diletakkan pada  fossa  iliaka. Transplantasi  ginjal  merupakan  pilihan  ideal untuk  pengobatan  gagal  ginjal  terminal. Organ  ginjal  yang  ditransplantasikan  dapat  berasal  dari  donor  jenazah ( cadaveric donor) atau  dari  donor  hidup  (living donor).


   DiIndonesia  transplantasi  ginjal  pertama  dilaksanakan  pada  tahun 1977  oleh dr. Sidabutar dkk. Umur  termuda  yang  pernah mengalami  transplantasi  ginjal  di Indonesia ialah  umur 14  tahun. Di negara  maju, transplantasi  ginjal  pada  anak  dapat  dilakukan sejak  neonatus  sampai  umur  20  tahun. Ketahanan  ginjal  donor hidup (living donor grafts)  adalah 87 %  untuk 1 tahun pertama dan 68 %   untuk 5 tahun pertama. Sedangkan  untuk donor cadaver  (cadaveric grafts)  masing 72 %  dan 50 %.


Keterangan artikel :
Donor ialah orang/individu yang memberi organ/jaringan untuk transplantasi
Resipien : ialah  orang/individu  yang  menerima organ/jaringan untuk  transplantasi.
Sumber artikel :
Buku Nefrologi Anak yang diterbitkan oleh BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNHAS


Catatan : Artikel diatas berisi defenisi dasar tentang hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi  ginjal tentunya tidak hanya spesifik pada penderita anak saja, sebab terapi  yang  sama juga diterapkan untuk  orang  dewasa. Mohon dimaafkan  jika  artikelnya cukup  sederhana.

Gagal ginjal akut

PENDAHULUAN

       Gagal ginjal akut (GGA)  adalah  suatu  keadaan gangguan pada fungsi  ginjal yang  menurun  secara tiba-tiba dan  mengakibatkan timbulnya  gangguan  keseimbangan  air  dan  elektrolit,  asam  basa dan  tertumpuknya  bahan-bahan  sisa dalam  darah (ureum dan  kreatinin). Gagal  ginjal  akut  ini  bisa  terjadi  mulai  dari  neonatus  sampai  dewasa dengan penyebab  yang  berbeda-beda tergantung  dari  usia penderita, misalnya  GGA pada  neonatus  dapat  disebabkan oleh kelainan kongenital  ginjal  atau  saluran kemih, sepsis  atau  asfiksia neonatorum.
 

ETIOLOGI

   Pembagian  penyebab gagal ginjal  akut  terdiri  dari tiga  bagian besar  yaitu :

1. Gagal ginjal akut  prerenal 

    Gagal ginjal  akut yang  terjadi  pada bentu  ini  adalah  akibat  kurangnya  darah menuju  ke ginjal  sehingga terjadi  hipoperfusi ginjal. Hal  terakhir ini mudah  terjadi  mengingat 25 % dari  seluruh  curah  jantung  menuju ke ginjal. Hipoperfusi ginjal  dapat  disebabkan oleh :

a. Penurunan volume intravaskuler atau kehilangan darah, misalnya
   perdarahan  atau keadaan luka bakar.

b. Penurunan curah jantung misalnya : keadaan payah  jantung.

c. Seba-seba lain misalnya : sepsis dan renjatan atau dapat juga
   renjatan anafilaktik.

2. Gagal ginjal akut  renal  

      GGA renal  ini dapat disebabkan secara primer oleh penyakit dalam ginjal sendiri  maupun sekunder dari GGA  prerenal dan GGA renal.

a. Primer :    - Glomerulonefritis akut

               - Systemic lupus erythematosus

               - Polyarthritis nodusa

b. Sekunder :  - Nekrosis tubuler akut

               - Nekrosis korteks ginjal

             

3. Gagal ginjal akut postrenal

    GGA  bentuk  ini terutama terjadi  akibat  obstruksi saluran kemih, walaupun pembentukan urine oleh unit nefron cukup. Penyebab obstruksi dapat berupa batu, tumor, bekuan darah di ureter atau kelainan kongenital saluran kemih.

   Hal yang mencurigakan  kearah kemungkinan obstruksi  ialah adanya poiuri yang di ikuti oleh anuri. Pemeriksaan  fisik yang perlu  diperhatikan ialah  ada  tidaknya  hidronefrosis  yang  dapat diketahui dari palpasi  ginjal. Juga janga dilupakan palpasi  kandung kemih.

PATOFISIOLOGI

   Oleh  sebab-sebab  prerenal  seperti  misalnya dehidrasi akan menyebabkan  aliran darah  ke ginjal  berkurang, mengakibatkan  aliran darah  ke koteks juga berkurang. Yang terakhir  ini  akan  menyebabkan reabsorbsi natrium  di  tubulus  proksimal menurun  sehingga  natrium  di tubulus distalis meningkat dan  merangsang apparatus  juxta glomeruli  sehingga  memproduksi renin. Angiotensinogen   berubah menjadi angiotensin I, lalu kemudian menjadi angiotensin II  yang  menyebabkan  vasokonstriksi  arteriole afferent sehingga GFR menurun menyebabkan oligouri.

   Bila hipoperfusi ginjal ini berlangsung lama, maka akan timbul  iskemik  ginjal  yang  akhirnya menyebabkan  nekrosis tubular akut (NTA). Nekrosis tubular  akut  ini  dapat pula  disebabkan  oleh zat-zat toksik  seperti  metil alkohol, obat-obatan tertentu  (kanamisin,polimiksin)  dan zat-zat  lain  misalnya  racun  ular, Logam  berat  atau (Pb).

GEJALA-GEJALA

   Pada  umumnya GGA ini  dalam perjalanan  penyakitnya  mengalami 3 periode yaitu :

1.  Periode oligouri

       Periode ini  berlangsung 1-3 minggu. Bila  lebih  3 minggu  harus  dipikirkan  kemungkinan terjadinya nekrosis tubular  akut. Gejala klinik  yang  sering dijumpai pada  fase ini adalah :

-  Gangguan kesadaran : mulai dari bentuk disorientasi, gelisah,

   apati, letargi, depresi, somnolen sampai koma. Hal ini mungkin

   disebabkan  oleh meninginya kadar ureum dan  kreatinin darah

   (uremia)

-  Gejala gastrointestinal berupa anorexia, mual  sampai muntah.

-  Gejala kardiovaskuler berupa hipertensi, payah jantung. Hal 

   ini diduga akibat  gangguan keseimbangan air sehingga  terjadi

   hipervolemia.

-  Gangguan pernapasan berupa sesak napas,kadang-kadang napas

   berbau ureum kemudian pernapasan kusmaul karena gangguan

   keseimbangan asam basa yang menyebabkan asidosis metabolik.

-  Gejala lain dapat berupa anemia dan kejang-kejang  yang dapat

   disebabkan oleh uremia, hiperkalemia atau hipokalemia.

     Selain gejala-gejala di atas perlu pula dilakukan pemeriksaan lobaratorium   pada fase oligouri ini yaitu kadar ureum, kreatinin, kalium fosfat yang meniggi  dalam darah.

2. Periode poliuri (periode diuretik)

   Fase ini terjadi sesudah  fase oligouri dengan produksi urine lebih dari  normal  kadang-kadang mencapai 4-6 liter/24 jam. Diduga poliuri disebabkan oleh efek diuretik  ureum, dismping  kemungkinan diakibatkan pula  oleh gangguan  faal tubuli  dalam   hal  reabsorbsi air dan  natrium. Pada  masa ini pembatasan diet dan cairan tidak diperlukan lagi. Penting diketahui  bahwa pada periode ini  kehilangan cairan  dan  elektrolit bisa begitu  banyak  sehingga kemungkinan terjadinya dehidrasi  atau  gangguan keseimbangan elektrolit  perlu diperhatikan.

3. Periode penyembuhan (periode rekovalesensi)

  Penyembuhan  faal ginjal tergantung dari penyebabnya, bila  penyebabnya prerenal atau postrenal  umumnya fungsi ginjal  cepat  kembali  normal. Bila penyebabnya renal  maka penyembuhan  secara sempurna akan tercapai  sesudah 6-12 bulan. Faal ginjal  yang paling akhir menjadi normal ialah tes konsentrasi.

DIAGNOSIS

  Diagnosis GGA dapat ditegakan berdasarkan atas pemeriksaan gejala-gejala klinik dan laboratorik. Tetapi ada 3 kelainan utama  yang  mengharuskan kita  untuk berpikir  ke arah GGA  yaitu :

a. Keadaan Oligouri atau anuri.

b. Meningkatnya kadar ureum darah yaitu lebih 40 mg %

c. Dan meningkatnya kadar kreatinin darah, yaitu lebih dari

   1,5 mg %

PENGELOLAAN ATAU PENATALAKSANAAN

     Dipandang dari segi pengelolaan dini, pembagian 3 bagian besar GGA ini merupakan  pembagian yang praktis  dan sangat bermanfaat. GGA renal  merupakan  bentuk yang  terbanyak, dan nekrosis tubular akut merupakan kausa terbanyak  dari GGA  renal.


  Bila kita jumpai  penderita  GGA, yang pertama  harus disingkirkan  sebab-sebab  prerenal dan postrenal oleh karena kedua hal tersebut  dapat  diketahui dengan jelas  dan  juga  bersifat reversibel.


   Penatalaksanaan  GGA  kausa renal  lebih  sulit  mengingat  banyak  kasus-kasus  yang  bersifat ireversible  walaupun tidak  dapat disangkal  bahwa nekrosis tubular  akut  yang  merupakan  kasus-kasus terbanyak GGA  renal  dapat  sembuh sempurna.


   Bila penyebabnya  prerenal,  misalnya perdarahan, kehilangan plasma  atau dehidrasi  tentunya tindakan pertama  ialah  infus plasma  atau  ringer laktat.Bila  penyebabnya postrenal  dengan kausa obstruksi saluran kemih maka dipertimbangkan tindakan operasi.Bila kausanya renal maka tindakan  yang  harus dilakukan ialah  :

A. Pengelolaan  konservatif

1. Diet 

   Intake cairan  harus  seimbang  dengan output selama terjadi  oligouri.Elektrolit yang  diperhatikan  ialah Na dan K. Bila terjadi hiponatremi dapat diberi NaCl hipertonik 3 %  dan bila timbul  hiperkalemia diberikan Ca glukonas 10 %  atau NaHCO3 7,5 %  dan   kayexalat.

2. Mencegah infeksi

  Infeksi mudah terjadi  pada GGA, mengingat uremi dapat menyebabkan  daya tahan tubuh menurun. Oleh karena itu segala kegiatan  yang  mempunyai  resiko  untuk  timbulnya  infeksi  dihindarkan.

3. Pengobatan simptomatik

   Untuk keadaan oligouri dapat diberikan diuretik dosis tinggi  terutama furosemid oleh karena diuretik ini  memang dapat dipakai  pada keadaan fungsi ginjal yang  sangat menurun, bahkan sampai GFR serendah 2 ml/menit. Pada keadaan asidosis metabolik  dapat diberikan NaHCO3  7,5 % , bila tak berhasil dapat dilakukan dialisis. Pada hipertensi ringan dan sedang tak perlu diberi obat-obatan, oleh karena dengan istirahat yang cukup dan pembatasan Natrium dan cairan tekanan darah akan turun. Pada hypertensi berat dapat diberikan hidralazin atau clonidine.Kejang-kejang pada GGA dapat disebabkan oleh keadaan hiperkalemi, hiokalsemi atau uremi, kondisi ini dapat diatasi dengan pemberian diazepam atau fenobarbital.

B. Dialisis

   Pad prinsipnya dialisis dilakukan bila  dengan pengobatan koserfatif gagal. Dapat dilakukan dialisis peritoneal  atau hemodialisis. Pada anak lebih sering dilakukan dialisis peritoneal. tindakan ini dapat berupa  :

a. Dialisis pencegahan atau dialisis yang dilakukan sesudah 

   diagnosis GGA ditegakkan.

B. Dialisis atas indikasi tertentu :

-  Indikasi klinik misalnya Uremi (muntah, kejang dan kesadaran 

   menurun) atau overhidrasi atau asidosis berat

-  Indikasi biokimia misalnya  

    a.  ureum lebih 150 mg %

    b.  Kreatinin lebih 10 mg %

    C.  Kalium darah lebih 7 mEq/liter              

    d.  Bikarbonat kurang dari 12 mEq/liter

PENCEGAHAN

1. Segala hal yang dapat menyebabkan iskemik  atau hipoperfusi 

   ginjal sebaiknya dihindari atau sesegera mungkin dihindari

   atau sesegera mungkin dikoreksi seperti diare, dehidrasi,

   payah jantung, luka bakar, renjatan anafilaktik DLL

2. Penggunaan obat-obat yang memiliki efek nefrotoksik  harus 

   diberikan dengan dosis yang tepat.

PROGNOSIS

  Prognosis GGA  tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila penyebabnya prerenal atau postrenal  umumnya prognosisnya baik  oleh karena kausanya dapat diketahui dan dapat diatasi  dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat. Begitupula dengan  sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.

Sumber artikel :

     Buku Nefrologi Anak, diterbitkan oleh BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNHAS

Keterangan untuk artikel:

   Artikel di atas berisi pengetahuan dasar tentang GGA baik defenisinya,gejalanya maupun penatalaksanaanya.tentunya tidak spesifik terhadap penderita anak saja sebab keadaan yang  sama dapat diderita oleh orang dewasa, pernyataan ini dimaksudkan bahwa artikel dapat berlaku umum. Bagi mahasiswa kedokteran yang bertugas di bagian Interna dan ingin menambah referensi tugasnya, dapat juga mengakses artikel diatas.

Encephalitis

Defenisi

      Encephalitis adalah suatu infeksi akut pada jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam kausa terutama virus yang ditandai dengan gejala-gejala gangguan fungsi otak seperti kesadaran yang menurun, suhu yang mendadak naik, kejang-kejang, tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial dan tanda serebral lainnya.

Etiologi

    Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan encephalitis, umpamanya bakteri, ricketsia, mikoplasma, spirochaeta, jamur, protozoa, metazoa, jamur dan virus. Akan tetapi penyebab yang paling sering adalah virus. Yang akan dibicarakan selanjutnya yaitu viral encephalitis. Berikut beberapa virus dari kelas ARBO virus dan Enterovirus yang infeksinya berpotensi menimbulkan radang akut pada jaringan otak yaitu :

1. Japanese B encephalitis

2. Western equine encephalitis

3. Sint louis encephalitis

4. Poliomyelitis

5. Cixacki virus

6. ECHO virus

Patogenesis

  Perubahan-perubahan yang terjadi pada susunan saraf pusat mungkin akibat invasi virus secara langsung dalam susunan saraf pusat/otak, atau akibat suatu proses post infeksi berupa proses imunologik atau alergik. Walaupun patogenesis berbeda tetapi perubahan patologik dalam garis besarnya hamper sama.

Manifestasi klinik

    Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis enchepalitis kurang lebih sama dan khas hingga dapat digunakan sebagai penegak diagnosa.

a. Suhu naik dengan mendadak dan seringkali ditemukan 
   hiperpireksia.

b. Kesadaran dapat cepat menurun sampai spoor atau koma. Kejang-
   kejang yang bersifat  umum atau fokal atau kadang-kadang hanya
   twitching saja. Kejang-kejang ini dapat berlangsung 
   berjam-jam.

c. Gejala-gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul
   seperti paresis, aphasia dan sebagainya.

d. Tanda-tanda rangsang menings bisa ditemukan.

Pemeriksaan laboratorium

  Pemerksaan likuor menunjukkan pleiositosis 40 - 400 sel/mm3 terutama sel-sel mononeklear,  aspek jernih, kadar protein dan glukosa normal atau sedikit meninggi. Pemeriksaan serologik terhadap neutralization, complement fixation dan haemagglutination antibodies akan memperlihatkan kenaikan titer . Kenaikan titer yang lebih dari 4 kali mempunyai nilai diagnostik.

Diagnosis

   Secara klinis, enchepalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala-gejala klinik seperti yang telah disebutkan diatas. Diagnosis etiologic dapat ditegakkan dengan :

1) Isolasi virus dari darah, likuor, jaringan otak 
   ( post mortem) , tinja dan pulasan tenggorok.

2) Pemeriksaan serologik yang meliputi Coplement fixation test, 
   neutralization test dan haemagglutination inhibition test.

Diagnosa banding

   Banyak penyakit SSP lainnya yang memberikan gejala-gejala klinik yang hampir sama dengan encephalitis, yaitu :

1. Encephalopathia, keadaan ini memberikan gejala klinik yang 
   hampir serupa dengan encephalitis, kecuali karena kausanya 
   yang berbeda. Pada encephalopathia penyebabnya bukan suatu 
   infeksi tetapi faktor non infeksi, misalnya faktor toksik,
   metabolisme atau pada pembuluh darah. Pada likuor tidak
   dijumpai adanya pleiositosis seperti halnya pada 
   encephalitis. Sering pula pada encephalopathia tidak ada 
   demam dan tidak ada gejala iritasi menings.

2. Meningitis pyogenik/bakterial, penyakit ini bisa memberikan 
   gambaran klinik seperti encephalitis. Likuor yang keruh jumlah
   sel, terutama sel PMN yang sangat banyak, kadar protein yang 
   meninggi, kadar glukosa yang menurun serta hasil biakan dapat
   membedakannya dari encephalitis.

3. Meningitis TBC, ditemukan pada keadaan ini gambar likuor yang
   khas. Pemeriksaan tuberkulin serta foto roentgen paru-paru 
   dapat menyingkirkan encephalitis.

4. Tumor dan abses otak, kadang-kadang sukar sekali membedakannya
   dari encephalitis, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan 
   roentgen kepala, EEG, Pneumoencephalography dan scanning untuk
   membantu memecahkan problem ini.

5. Sindrom reye, sindroma ini terdiri dari encephalopathia dengan
   disertai dengan degenerasi lemak dari viscera terutama hepar.
   Onset gangguan kesadaran yang tiba-tiba dengan disfungsi hepar
   dan hipoglikemia harus diduga kemungkinan suatu sindrom reye,
   apalagi bila sebelumnya ada infeksi saluran napas bagian atas.

Pengobatan

  Tujuan pengobatan ialah mempertahankan hidup dan mencegah kerusakan organ tubuh dan sistem tubuh yang lebih berat. Sifat pengobatan pada encephalitis ialah non spesifik. Persiapan diadakan untuk menghadapi dan menanggulangi :

1. Kejang-kejang.

2. Hyperpireksia.

3. Edema otak

4. Gangguan respirasi

5. Gangguan cairan dan elektrolit.

6. Aspirasi yang berakibat asfiksia.

7. Cardiac arrest dan apnea sentral.

8. Sindrom DIC.

Tindakan-tindakan yang dapat dilakukan :

a) IVFD langsung dipasang, cairan yang diberikan glukosa 10 %, 
   NaCl 0,9 %. Pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan 
   tubuh.

b) Obat-obat antikonvulsan dipersiapkan dan diberikan jika
   terjadi kejang, obat yang diberikan bisa luminal yang
   diberikan secara IM atau valium.

c) Jika sekiranya terdapat kondisi hiperpireksia, lakukan 
   surface cooling dan pemberian obat antipiretika.

d) Untuk mengatasi edema pada sel-sel otak, penderita diberikan
   deksametason atau manitol atau dapat juga gliserol.

e) Antibiotika dosis tinggi harus diberikan untuk mencegah
   terjadinya infeksi sekunder.f)Dapat dicoba penggunaan obat
   anti viral misalnya interferon, idoxouridine dll.

Prognosis

   Angka kematian encephalitis masih tinggi, berkisar antara 30 – 50 %. Dari yang hidup 20-40 % diantaranya mempunyai sequele yakni parese atau paralysis, gerakan choreatis dan athetosis, gangguan visual, retardasi mental, behavioral problems, epilepsi serta gangguan neurologik lainnya.

Keterangan artikel :

 

   Sumber artikel di atas diambil dari buku kuliah umum untuk mahasiswa fakultas kedokteran UNHAS dan UMI Makassar, Indonesia.