Osteoporosis sekunder

Pendahuluan

    Osteoporosis adalah suatu penyakit sistemik pada tulang yang karakteristik ditandai oleh berkurangnya massa tulang dan gangguan mikroarsitektur  jaringan tulang  yang mengakibatkan meningkatnya fragilitas dan rentang untuk mengalami fraktur.

        Dari berbagai penelitian adanya fraktur akibat osteoporosis  sekitar 20 % wanita  sebelum 65 tahun dan 40 % setelah umur 65 tahun (16).  Fraktur pada osteoporosis karakteristik ditemukan pada korpus vertebra, femur ( cervical dan intertrochanter) dan tulang radius bagian distal (10).

         Berbeda dengan osteoporosis primer yang penyebabnya tidak diketahui, osteoporosis sekunder adalah osteoporosis  disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit  yang diketahui penyebabnya. Osteoporosis sekunder terdapat pada 20-35 % wanita dan 40-55 % pria dengan gejala fraktur sering ditemukan pada vertebra dua atau lebih (16).

         Mengingat banyaknya penyebab osteoporosis sekunder  maka pada naskah ini hanya akan diutarakan osteoporosis sekunder oleh karena penyakit endokrin yang dikenal dengan nama osteoporosis endokrinopati (2).

    Osteoporosis endokrinopati lakan lebih sering ditemukan pada pasien yang berumur lanjut atau pada wanita post menopause. 
 

Patogenesis osteoporosis

    Mekanisme terjadinya fraktur pada osteoporosis biasanya didahului adanya trauma yang sangat minimal kadang-kadang tanpa trauma pada  mereka yang mempunyai desnsitas tulang yang rendah. Densitas tulang yang rendah disebabkan oleh karena meningkatnya massa  tulang yang hilang dan proses pembentukan (“peak bone mass” ) yang tidak adeguat.  Proses hilangnya massa tulang maupun peak bone mass sangat dipengaruhi oleh faktor herediter (1,2,4,5,7).

        Sebaliknya hilangnya massa tulang  yang berlebihan dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti, umur, menopause, faktor lokal dan faktor sporadis.

    Dalam keadaan normal  maka terjadi proses pembentukan dan penghancuran tulang yang senantiasa  seimbang sehingga tulang itu akan menjadi keras dan kuat. Proses pembentukan tulang dilaksanakan oleh sel-sel osteoblast dan penghancuran tulang dilakukan oleh sel-sel osteoklast. Berbagai hormon  berperan dalam proses pembentukan dan penghancuran tulang tersebut.  Hormon yang dihasilkan kelenjar tiroid (tiroksin) dalam keadaan normal , hormon tumbuh (Growth hormon), hormon testosteron dari testis dan hormon estrogen dari ovarium  meningkatkan aktifitas osteoblast (1,2,5,14).

       Sebaliknya hormon paratiroid (HPT), glukokortikoid yang dihasilkan kelenjar adrenal dan hormon tiroksin yang meningkat akan meningkatkan aktifitas osteoklast (1).

    Bila aktifitas osteoklast lebih besar dari osteoblast maka resorpsi tulang meningkat dan ekskresi kalsium di urine meningkat. Pada keadaan ekskresi kalsium meningkat maka hormon paratiroid meningkat (hiperparatiroidisme sekunder) menyebabkan resorpsi tulang meningkat dan osteoprosis dapat terjadi (1,2,8).

        Kebutuhan kalsium diperoleh  dari makanan yang dimakan sehari-hari diserap diusus dengan bantuan HP, kalsitonin dan 1,25 (OH)2 D. Bila ada defisiensi HPT, kalsitonin dan 1,25 (OH)2 D maka absorpsi klalsium menurun , proses pembentukan tulang oleh osteoblast menurun menyebabkan osteoporosis dapat terjadi. Dapat disimpulkan bahwa osteoporosis terjadi akibat aktifitas osteoklast yang meningkat atau aktifitas osteoblast menurun (8). Dalam proses remodelling ini ada 3 hormon yang bekerja antara lain  hormon paratiroid, kalsitonin dan vitamin  D . Ketiga hormon ini bekerja pada tempat kalsium memasuki tubuh yaitu di usus, ginjal (ekskresi kalsium ) dan pada tulang untuk penyimpanan kalsium (10)

        Fraktur akibat osteoporosis biasanya dijumpai pada vertebra berupa fraktu-kompresi, panggul, dan radius bagian distal  (12,13).

    Pada osteoporosis sekunder patogenesis terjadinya kehilangan massa tulang sudah jelas misalnya akibat tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, sindroma cushing,pengobatan dengan kortikosteroid jangka panjang, alkoholisme, mieloma multipel, diabetes melitus, hiperprolaktinemia dan lain-lain (1,10,14).

Faktor–faktor  yang berperan pada osteoporosis  

Genetik

    Telah terbukti peranan faktor genetik pada proses osteoporosis. Hal ini terlihat pada orang-orang kulit putih mempunyai kecenderungan osteoporosis dibanding dengan orang kulit hitam. Demikian pula orang Asia lebih banyak menderita osteoporosis. Pada beberapa keluarga tertentu lebih banyak menderita osteoporosis dibanding keluarga lainya yang tidak mempunyai riwayat keluarga osteoporosis. Dari penelitian terlihat pula orang-orang dengan postur tubuh kecil (berat badan < 58 kg) memperlihatkan kecenderungan mengalami osteoporosis pada usia lanjut dibanding dengan orang yang mempunyai postur besar (5, 6)..

Pola hidup

    Perokok mempunyai kans untuk mendapat osteoporosis 2 kali lipat dibanding dengan dengan tidak perokok.  Demikian pula kurang aktif, sering melahirkan (nullipara), aktifitas fisik yang berlebihan, menarkhe yang terlambat lebih cenderung menderita osteoporosis (6).

Faktor nutrisi

    Intoleransi terhadap susu, penduduk yang kurang menkomsumsi kalsium  dalam periode lama, alkoholisme dan komsumsi tinggi protein binatang merupakan faktor yang dapat mempercepat  osteoporosis (4,6).

Faktor penyakit

     Berbagai penyakit dapat menimbulkan osteoporosis antara lain: anoreksia nervosa, tirotoksikosis, sindroma cushing, diabetes melitus, mastositositosis, rematoid artritis, nutrisi parentral yang lama, osteogenesis impperfekta, hiperprolaktinemia, spondilitis ankilosing, anemia hemolitik, hemokromatosis, talasemia, gangguan fungsi saluran cerna dan hepato-biliar (4,6,7) .

Obat-obat

    Obat-obat yang dapat menimbulkan osteoporosis antara lain, glukokortikoid, tiroksin, obat kemoterapi, pengobatan dengan agonis atau antagonis gonadotropin,  obat anti konvulsan,diuretika, cycloporin, derivat penotiasin, tetrasiklin, antasida yang mengandung aluminium (6,7).

Penyebab Osteoporosis

     Berdasarkan penyebabnya maka osteoporosis dibagi :

        1.Osteoporosis primer

        2.Osteoporosis sekunder

Osteoporosis primer

    Osteoporosis primer adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya, namun demikian beberapa faktor risiko spesifik diduga berperan dalam timbulnya osteoporosis yaitu genetik, hormon reproduktif dan pola hidup(10).. Osteoporosis primer ini dibagi :

1.    Osteoporosis tipe 1

2.    Osteoporosis tipe 2

3.    Osteoporosis juvenile

4.    Osteoporosis pada dewasa muda

Pembagian osteoporosis primer sebagaimana tersebut diatas sudah tidak dipakai lagi dalam kepustakaan baru karena osteoporosis tipe 1, maupun tipe 2 pada dasarnya penyebabnya sudah diketahui , walaupun patogenesisnya belum diketahui dengan pasti (2).

Osteoporosis tipe 1

Osteoporosis tipe 1 adalah osteoporosis yang terjadi setelah menopause sehingga disebut juga osteoporosis post-menopause. Osteoporosis ini terjadi dalam 10 tahun awal terjadinya menopause pada wanita ( sekitar 50-60 tahun ). Penyebabnya erat kaitannya dengan produksi hormon estrogen yang menurun drastis pasca menopause (8). Alasan kenapa turnover tulang meningkat dan hilangnya massa tulang yang cepat masih belum diketahui (3). Selama beberapa tahun peranan reseptor estrogen pada jaringan tulang masih diragukan ,namun penelitian terbaru membuktikan bahwa beberapa reseptor hormon seks  berlokasi dalam osteblast dari jaringan tulang (3).

Osteoporosis tipe 2

Osteoporosis tipe 2 ditemukan pada laki-laki maupun wanita yaitu pada umur 70 tahun keatas dan fraktur yang terjadi sering pada kolum femoris, humerus bagian proksimal, tibia bagian proksimal, panggul dan mengenai daerah trabekula dan korteks dari tulang (11). Penyebabnya diduga erat kaitanya dengan proses ketuaan yang menyebabkan hormon paratiroid meningkat dan vitamin D3 menurun (12).

Osteoporosis juvenile

Osteoporosis juvenile  adalah osteoiporosis yang jarang ditemukan dan penyebabnya tidak diketahui , ditemukan pada masa anak-anak sampai adolosen umumnya berkisar 8 dan 14 tahun . Perjalanan penyakit mendadak dan progresif disertai nyeri tulang dan fraktur setelah trauma yang minimal. Pada umumnya sembuh sendiri dalam 4 atau  5 tahun (8,12).

Osteoporosis usia muda

Disamping itu dikenal osteoporosis pada usia muda, jarang dijumpai dan mengenai umur 20-40 tahun., perlangsungan cepat dan progresif dan menyerang tulang aksial sehingga sering terjadi kolaps  total yang menyebabkan gangguan respirasi dan tidak jarang  berakibat fatal (8).

Osteoporosis sekunder

    Berbagai penyakit sebagaimana diuraikan dapat mempercepat dan menyebabkan osteoporosis. Namun demikian dalam naskah ini hanya akan dibahas penyebab osteoporosis sekunder akibat gangguan / penyakit  endokrin atau disebut osteoporosis endokrinopati (2). Adapaun penyakit kelenjar endokrin  yang menyebabkan osteoporosis antara lain: sindroma cushing, tirotoksikosis, akromegali, diabetes melitus, hiperprolaktinemia, hiperparatiroidisme, hipogonadisme pada laki-laki (8).

Sindroma Cushing

    Tanda-tanda dan gejala-gejala sindroma cushing sebagian besar  bersumber dari aksi hormon glukokortikoid.  Mobilisasi jaringan penunjang diperiferi  menyebabkan gejala kelemahan otot, stria kutaneus, gampang luka memar dan osteoporosis.

    Sindroma Cushing umumnya menyebabkan osteoporosis sekunder yang biasanya mengenai tulang vertebra dan menyebabkan kompresi fraktur , fraktur pada panggul dan tulang iga. Adanya peningkatan glukokortikoid pada sindroma cushing maupun akibat pemberian jangka lama glukokortikoid(6-12 bulan) akan menyebabkan penekanan absorpsi kalsium di usus halus, kadar estrogen dalam sirkulasi menurun, meningkatnya ekskresi kalsium oleh ginjal, maturasi osteoblast tertekan, penurunan pembentukan tulang sehingga aktifasi remodelling meningkat dan resorpsi tulang meningkat. Keadaan ini akan mempercepat hilangnya massa tulang (2,14).

Tirotoksikosis

    Terjadinya osteoporosis pada tirotoksikosis yang berat jarang ditemukan. Hal ini disebabkan oleh karena akibat tirotoksikosis yang perlangsungannya berat , pasien akan lebih cepat kedokter dan diagnosis lebih mudah sehingga pasien mendapat pengobatan terhadap tirotoksikosisnya sehingga belum sempat terjadi osteoporosis (10,11,12).

    Pengobatan tirotoksikosis dengan pbat-obat antitiroid terbukti menurunkan resorpsi tulang, meningkatkan 1,25(OH)2 D dalam plasma dan pembentukan tulang akan meningkat(8).

    Berbeda dengan tirotoksikosis yang perlangsungannya ringan atau perlangsungannya tanpa gejala (tirotoksikosis subklinis), perlangsungan dapat bertahun-tahun tanpa diketahui oleh pasien dan proses yang lama ini akan meningkatkan resorpsi tulang, demikian pula ekskresi kalsium dan pospat meningkat dalam urine dan feses sehingga kadar kalsium darah menurun dan menyebabkan sekresi HPT meningkat, resorpsi tulang meningkat, kadar 1,25(OH)2 D menurun  dalam plasma , absorpsi kalsium diusus halus juga menurun (8,12). Hal ini akan lebih cepat terjadi pada pasien wanita pasca menopause (10,12)

    Tidak berbeda jauh dengan tirotoksikosis subklinis yaitu pasien-pasien yang mendapat pengobatan hormon tiroid untuk terapi pengganti (1,6-1,7 ug / kg BB (15). Walaupun jarang memberi gejala klinis tirotoksikosis yang signifikan namun sudah cukup dapat memperberat hilangnya massa tulang terutama pada daerah korteks tulang  pada orang-orang tua atau post-menopause yang pada tahap lanjut akan berakibat fraktur (10, 12,15).

Akromegali

    Akromegali adalah suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tulang dan jaringan lunak yang berlebihan akibat kelebihan hormon tumbuh (growth hormon). Penyakit ini jarang dan umumnya disebabkan oleh mikro adenoma hipofisis yang fungsionil. Gejala klinik dapat berupa prognatisme, maloklusi, lidah membesar,muka yang spesifik, lapangan pandang yang terganggu dan osteoporosis .

    Dalam keadaan normal hormon tumbuh mempunyai pengaruh positif pada formasi tulang, namun sering dihubungkan antara akromegali /gigantisme dengan osteoporosis (2).

    Adanya osteoporosis pada akromegali hanya ditemukan pada akromegali / gigantisme yang berlangsung lama dan berat dan tidak diobati (2). Gejala klinik  ditandai dengan balans kalsium negatif, hiperkalsiuria menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder. Adanya panhipopituitarisme dan  insufisiensi gonad mungkin sebagai penyebab osteoporosis pada akromegali (12). Pada umumnya keluhan osteoporosis baru terlihat dalam perjalanan stadium lanjut dari akromegali. Dengan perbaikan dan tindakan terhadap akromegali maka osteoporosis tidak terjadi (12).

Diabetes melitus

    Adanya osteoporosis pada diabetes melitus (DM) tipe 1 maupun tipe 2 telah dilaporkan oleh Albright dan Reifeinstein pada 1949 yang ditemukan pada DM yang tidak terkontrol. Hal ini disokong oleh beberapa peneliti antara lain Levin  yang meneliti osteoporosis pada  pasien –pasien DM dengan memakai “photo absorption  method”  dan menyimpulkan  osteoporosis pada DM mulai timbul paling kurang 5 tahun menderita DM (10). Ditemukan penurunan densitas tulang pada Dm tipe 1 sebesar  8 % dan pada DM tipe 2 sebesar 14 %. Insidens osteoporosis pada DM adalah 22 % ditemukan fraktur pada tulang panggul (10). Peneliti lainnya menemukan densitas tulang menurun  pada DM tipe 2 pada pasien dengan hiperinsulinemia (10,11).  Insulin dapat meningkatkan asupan(up-take) asam amine dan sintesis kolagen oleh sel tulang. Disamping itu pasien DM yang tidak terkendali menyebabkan hiperkalsemia,  yang pada tahap berikutnya menyebabkan hormon paratiroid, hipokalsemia dan gangguan metabolisme vitamin D3 . dengan akibat absorbs kalsium di usus berkurang (2,10).

    Penurunan densitas massa tulang disebabkan oleh penurunan 1,25 (OH) 2 D, demikian pula absorpsi kalsium diusus  menurun, ekskresi kalsium dalam urine meningkat menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder dan pada tahap lanjut akan menyebabkan fraktur. Insidens fraktur panggul pada DM berkisar 1,16 – 3,4 % (10).

    Penelitian terakhir dalam jumlah kasus yang cukup besar menemukan metabolisme kalsium pada pasien – pasien DM masih normal dan tidak ditemukan gangguan tulang yang signifikan (11).

Hiperprolaktinemia

    Hiperprolaktinemia adalah suatu keadaan dimana kadar prolaktin meningkat dalam darah yang dapat disebabkan oleh proses fisiologi maupun proses patologis. Dalam keadaan patologis sebagian besar hiperprolaktinoma disebabkan oleh adenoma pada hiopfisis anterior yang mengeluarkan hormon prolaktin berlebih. Manifestasi klinis dapat berupa galaktore yang dapat ditemukan pada wanita maupun pria. Pada wanita selain galatore dapat dijumpai amenore,(30 %) dan pada pria dapat berupa impotensi akibat hipogonadisme. Pada wanita manifestasi klinik dapat terjadi osteoporosis akibat defisieensi hormon estrogen dan pada pria akibat hipogonadisme. Lokasi osteoporosis biasanya ditemukan pada vertebra atau pada tualng-tulang radius (8).

    Pengobatan ditujukan pada penyebabnya yaitu pada hiperprolaktinemia berupa bromocriptine atau tindakan bedah pada prolaktinoma (7).

Hiperparatiroidisme

    Pada hiperparatiroidisme baik primer maupun sekunder merangsang resorpsi tulang terjadi hiperkalsemia yang menyebabakan deposisi kalsium dalam tubuli yang akan berlanjut dengan poliuria, polidipsia, gejala –gejala gastro intestinal, hipotoni (2).

    Hiperparatiroidisme akan menyebabkan defisiensi vit D, “bone turn over” dan remodelling  akibat resorpsi tulang yang meningkat. Pada tahap lanjut dapat terjadi osteoporosis dan fraktur.

Hipogonadisme pada pria

    Hipogonadisme pada pria dapat menyebabkan fraktur vertebra 3-7 % pad, akibat massa tulang pada trabekula dan korteks menurun (8).

    Patogenesis terjadinya osteoporosis pada hipogonadisme pada pria belum diketahui dengan pasti , namun  diduga akibat efek langsung defisiensi androgen atau estrogen, kadar 1,25 (OH)2  D menurun menyebabkan malabsorbsi kalsium  dan kadar kalsitonin menurun(8).

    Diagnosis hipogonadisme pada pria dapat diketahui dengan pemeriksaan hormonal  yaitu dengan pemeriksaan kadar serum testosteron dan gonadotropin. Pengobatan osteoporosis pada hipogonadisme pria lebih ditujukan pada penyebabnya yaiotu dengan pemberian hormonal (8).

Ringkasan

    Osteoporosis sekeunder adalah osteoporoisis yang diketahi penyebabnya. Berbagai keadaan atau penyakit dapat menyebabkan osteoporosis baik dalam keadaan fisiologis maupun patologis. Beberapa penyakit endokrin dapat menyebabkan osteoporosis  yaitu diabetes melitus, tirotoksikosis, hiperprolaktinemia, akromegali, sindroma cushing,  hiperparatiroidisme, hipogonadisme pada pria.

    Pada umumnya terjadinya osteoporosis disebabkna oleh perlangsungan penyakit dasar yang lama yang pada tahp lanjutan menyebabkan,massa tulang menurun, akibat resorbsi tulang meningkat, kadar PTH meningkat,  kadar kalsitonin menurun, absorbsi kalsium diusus menurun  dan ekskresi kalsium meningkat dalam urine.

    Pengobatan osteoporosis  ditujukan pada penyakit penyebabnya disamping pada pasien tertentu dimana usia lanjut atau post menopause diperlukan obat untuk osteoporosisnya

Daftar pustaka

1.Adam,JMF.: Patogenesis osteoporosisNaskah lengkap Simposium Penatalaksanaan Osteoporosis ,hal.1- 8, 1993.

2.Askandar Tjokroprawiro : Pathogenesis and treatment of Endocrinopathic osteoporosis. Simposium osteoporosis: Patofisiologi,Permasalahan, Pencegahan dan Penanggulangannya . Kelompok studi osteoporosis RSUD DR Soetomo-FK>UNAIR Surabaya.24 April 1994: p. 1 – 31.,1994.

3.Christiansen,C.: The Endocrinology of osteoporosis .in Postmenopausal osteoporosis. A Handbook for the Medical profession. National osteoporosis Society and the European Foundation for osteoporosis and Bone disease.1990: p33-35.

4.Conference report. Consensus development conference : Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis . The Am. Jour. Of Med. .94: p. 646650, 1993.

5.Darmawan,J. Pencegahan rapuh tulang dan terapi nyeri fraktur osteoporosis, Dalam Reumatologi dalam praktek.3 :1991,p1-15.

6.Dempster,DW., Lindsay,R.: Pathogenesis of osteoporosis (science & Practice) The Lancet:341, p.797801,1993.

7.Fitzegerald,PA. Metabolic bone disease. In Tirney,Jr.,LM., Mc Phee,SJ., Papadakis,MA.: Current Medical Diagnosis and Treatment. 35 th ed. A Lange Medical book London.1996 :p.1005-1006.

8.Francis,RM.  The pathogenesis of osteoporosisin Osteoporosis editor: Francis,RM. Kluwer Acad. Publ. Dordrecht.1990. p. 51-99.

9.Francis,RM, Selby,PL., Rodgers,A, Davidson,CE.. The management of osteoporosis. in.: Osteoporosis : Pathogenesis and Management. Cluwer Academic Publ. Dordrecht,Boston, London:1990, p145-169.

10.Kaplan,FS. Osteoporosis in Clinical Si\ymposia.35: p.1-15,1983.

11.Kozak,GP.,Cooppan,R.Diabetes and other endocrinologic disorders.in Joslin ‘s Diabetes mellitus,12th ed. Lea & Febiger Philadelphia.1985: p.808.

12.Krane,SM., Holick,MF.Metabolic bone disease inHarrisons’s Principles of Internal medicine 14 th ed. Vol.2.Mc Graw-Hill, NewYork .  1998 : p.2247-2253.

13.Lindsay,R.Prevention and treatment of osteoporosis.The Lancet. 341 :p. 801  - 804, 1993.

Patogenesis osteoporosis pada laki-laki lansia

  Osteoporosis merupakan penyakit metabolik tulang yang sering dijumpai, dan ditandai dengan penurunan densitas massa tulang sampai dibawah batas ambang fraktur. Osteoporosis pada perempuan pasca menopause sering berhubungan dengan berbagai fraktur seperti kompresi fraktur vertebra, Colles fraktur dan fraktur kolum femoris. Pada kelompok perempuan ini, hubungan antara penurunan densitas massa tulang dan peningkatan risiko fraktur cukup jelas.

   Bila ditinjau menurut kelompok usia, laki-laki dewasa muda lebih sering mengalami fraktur dibandingkan perempuan. Tetapi diatas usia 40-50 tahun keadaan menjadi terbalik dimana perempuan lebih sering mengalami fraktur yang dikaitkan dengan kejadian osteoporosis.

   Selama ini perhatian terhadap osteoporosis pada laki-laki tidak sebaik perhatian terhadap osteoporosis pada perempuan. Kemungkinan karena prevalensinya tidak steinggi pada perempuan. Studi epidemiologis yang ada menunjukkan bahwa 1/7 kasus kompresi fraktur vertebra akibat osteoporosis terjadi pada laki-laki. Demikian pula fraktur kolum femoris yang mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi serta dan biaya yang besar, ¼ sampai 1/5 terjadi pada laki-laki.

Proses Penuaan Pada Laki-laki

   Pada tahun 1980, angka harapan hidup orang Indonesia laki-laki adalah 50,9 dan perempuan 54 tahun. Angka tersebut makin meningkat menjadi 62,9 tahun untuk laki-laki dan 66,7 tahun untuk perempuan pada tahun 1995. Walaupun terdapat perbaikan dari angka harapan hidup tersebut, tampaknya tetap saja bahwa laki-laki merupakan seks yang lemah, dengan harapan hidup 5 tahun lebih pendek dibandingkan perempuan.

   Proses menua adalah proses multifaktorial yang akan diikuti oleh penurunan fungsi-fungsi fisiologis organ tubuh yang progresif dan menyeluruh, serta penurunan kemampuan mempertahankan komposisi tubuh dan respon terhadap stress.

   Peran hipo-estrogenemia pada patogenesis menopause dan proses penuaan perempuan tampaknya sudah jelas. Sedangkan kaitan antara androgen dan proses penuaan laki-laki masih controversial. Keberadaan menopause pada laki-laki (andropause) masih diperdebatkan. Berbeda dengan perempuan, pada laki-laki tidak ada perubahan yang drastic seperti halnya perubahan pola haid pada perempuan usia setengah baya. Pada laki-laki usia lanjut, penurunan kadar hormon androgen terjadi secara perlahan dan polanya sangat bervariasi dari satu individu ke individu yang lain. Perubahan ini berakibat pada perubahan fingsi seksual, fisik dan kapasitas hidup.Gejala-gejala seperti rasa cemas, depresi, daya ingat menurun, sukar berkonsentrasi, mudah lelah sulit tidur, rasa panas dimuka, berkeringat hilang timbul, disfungsi seksual juga didapatkan pada keadaan ini.
 

   Dengan proses penuaan laki-laki memperlihatkan penurunan massa otot dan massa tulang serta juga kekuatan otot. Penurunan massa densitas tulang tersebut merupakan predisposisi bagi laki-laki lansia untuk menderita osteoporosis dan fraktur. Selain itu pada proses menua terjadi perubahan distribusi lemak tubuh dari perifer menjadi sentral.

Osteoporosis Pada laki-laki

  Rendahnya insiden osteoporosis pada laki-laki, diduga karena laki-laki mempunyai massa tulang puncak yang lebih tinggi, serta tingkat kehilangan massa tulang kortikal yeng lebih rendah. Disamping itu penurunan massa tulang trabekular pada laki-laki, lebih bersifat penipisan daripada perforasi, sehingga arsitektur tulang masih tetap dipertahankan. Laki-laki juga tidak mengalami menopause seperti pada perempuan sehingga tidak mengalami fase penurunan massa tulang yang cepat.

   Patogenesis terjadinya penurunan massa tulang pada laki-laki belum jelas betul. Kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya pembentukan massa tulang dan bukan akibat meningkatnya resorpsi massa tulang.

   Penyebab utama osteoporosis pada laki-laki adalah hipogonadisme, hiperkortilisme dan minum alcohol yang berlebihan. Penyebab lainnya ialah hipertiroidisme dan keganasan. Semua ini berperan pada sekitar 60% osteoporosis pada laki-laki. Sisanya dianggap sebagai osteoporosis idiopatik.

   Hubungan antara hipogonadisme dan osteoporosis pada laki-laki, telah terbukti pada berbagai keadaan hipogonadisme seperti : sindrom Klinefelter, hipogonadisme hipogonadotropik, hipogonadisme hiperprolaktinemia. Terjadinya osteopeni pada laki-laki dengan hipogonadime ini, lebih disebabkan oleh pencapaian densitas massa tulang yang rendah dan bukan sebagai akibat penurunan massa tulang yang terjadi lebih awal. Hipogonadisme juga dianggap sebagai factor risiko osteoporosis pada laki-laki dengan kompresi fraktur tulang vertebra; dan kemungkinan sebagai factor risiko pada fraktur kolum femoris pada laki-laki lansia.

   Perlu diingat sekali lagi bahwa proses penuaan adalah proses multifaktorial dan penurunan hormon-hormon seks hanya merupakan salah satu aspek. Perubahan endokrin lain dalam proses penuaan ialah : penurunan hormon pertumbuhan (GH), IGF-1 dan peningkatan hormon insulin sebagai akibat insulin resisten yang mewarnai proses menua.

   Etah S et al dalam penelitiannya melaporkan bahwa pada laki-laki (24 pasien) dengan osteoporosis idiopatik kadar IGF-1 menurun, dan mungkin berperan pada penurunan densitas massa tulang vertebra. Rendahnya kadar IGF-1 dapat mencerminkan penurunan pembentukan tulang yang diperlihatkan dengan bone-histomophometry. IGF-1 agaknya berperan pada deferensiasi sel osteoblas dan diproduksi local pada tulang. Tulang merupakan sumber IGF-1 kedua setelah hati.

Faktor-faktor Risiko Osteoporosis Pada Laki-laki :

a) Etnik Caucasia, Asia

b) Asupan kalsium yang rendah

c) Kurus

d) Gaya hidup dengan aktivitas fisik kurang

e) Gangguan fungsi gonad

f) Obat, khususnya kortikosteroid

g) Penyakit kronik, immobilisasi

h) Perokok

i) Post reseksi usus

j) Riiwayat keluarga dengan fraktur osteoporosis

k) Intake Na, kafein, protein, fosfat yang berlebih dalam waktu lama

Mengingat patogenesis osteoporosis pada laki-laki belum seluruhnya jelas dan belum ada pengobatan yang betul-betul efektif dapat mencegah fraktur osteoporosis pada laki-laki, upaya pencegahan menjadi sangat penting. Upaya pencegahan tersebut adalah sebagai berikut :

a)Asupan kalsium yang cukup: 1000 mg/hari untuk usia pra remaja dan 
   1500 mg/hari pada  lansia

b)Perhatikan asupan vitamin D terutama bila kurang terpapar pada sinar matahari.

c)Latihan fisik yang teratur

d)Diagnosa dan pengobatan dini bila ditemukan gejala defisiensi androgen

e)Hindari alcohol dan merokok

f)Kenali risiko tinggi

g)Perkecil kemungkinan jatuh

Kesimpulan

1)  Meskipun prevalensi osteoporosis pada laki-laki lansia lebih sedikit daripada perempuan, dampak biaya dan kematian akibat fraktur osteoporotik khususnya fraktur kolum femoris cukup besar.

2) Patogenesis terjadinya osteoporisis laki-laki lansia belum seluruhnya jelas. Androgen,  IGF-1 dan GH berperan terhadap terjadinya osteoporosis idiopatik tersebut.

3) Pencegahan dan dignosis dini sangat penting dalam pengelolaan osteoporosis laki-laki.

Daftar Kepustakaan

1) Eastell R. et al. Management of male osteoporosis : report of the UK Consensus Group. QJM 1998;91:2, 71-92.

2) Etah S. et al. Insulin-like growth factor-1 in men with idiopathic osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 1997;82: 2799-2805.

3) Jackson JA. Osteoporosis in Men. Dalam : Favus MJ editor. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. Edisi kedua. New York: raven Pers; 1993, p. 255-258.

4) Jacqueline R. center et al. Mortality after all major types of osteoporosis fracture in men and women: an observational study. Lancet 1999; 353:878-882.

5) Orwol ES. Epidemiology and diagnosis of osteoporosis in men. Dalam: Oddens B dan vermeulen A editors. Androgen and the aging male. New York : The Parthenon Publishing Group; 1996, p. 15-37.

6) Seeman E. Do men suffer with osteoporosis? Aust Fam Physician 1997;26:2, 135-43.

7) Setiyohadi B. Pendekatan Klinis Osteoporosis. Makalah Siang klinik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM, Jakarta.

8) Venneulen A. Declining androgen with age: an Overview. Dalam: Oddens B dan vermeulen A editor. Androgen and the aging male. New York: The Parthenon Publishing Group; 1996, p. 3-14.

9) Young Chan Kim. Hormone Deficiency in Aging Men. Dalam: Young-Chan Kim, Hui Meng Tan editor. APSIR Book on Erectile Dysfunction. Edisi pertama. Malaysia : APSIR Pasific Cosmos; 1999, p. 179-198.

Kaki diabetik

    Diabetes  melitus adalah  suatu  penyakit  metabolik  menahun  yang  dapat  menyebabkan  menurunnya  kesegaran jasmani  dengan  segala akibatnya. Prevalensinya  cenderung  meningkat  di dunia  termasuk  Indonesia, baik  dikalangan  masyarakat  yang  mampu  maupun  yang tidak  mampu. Berbagai  komplikasi  kronik  dapat  terjadi  pada penderita diabetes  khususnya  vaskuler  kronik  mikro  maupun  makro angiopati. Komplikasi  vaskuler  kronik  ini semakin meningkat  karena  meningkatnya  harapan  hidup  penderita, disamping  kemajuan  dalam segi diagnosis  dan  penemuan  secara dini  komplikasi  vaskuler  kronik.  Komplikasi  kronik  pada  penderita  DM  berhubungan  erat  dengan  lamanya  diabetes  yaitu  makin  lama  penderita  mengidap  diabetes  semakin  besar  kemungkinannya  mendapatkan  komplikasi  kronik. Salah  satu  komplikasi  yang  sering  ditemukan  adalah  kaki  daibetik, mulai dari  yang  paling  ringan  sampai  yang  paling  berat. Komplikasi  ini  terjadi  oleh  karena  kaki  penderita  diabetes terutama  yang  telah  lama  mengidap  diabetes  umumnya  lebih rentan  terhadap  trauma  dan  infeksi. Infeksi  yang  berulang-ulang  ikut  mempercepat  timbulnya  komplikasi  vaskuler.Pada  kaki  penderita  diabetes cenderung lebih  mudah  mendapat  komplikasi  vaskuler  dan  neuropati,  selanjutnya  mudah  mendapat lesi dan infeksi. Lesi  kecil  dapat  berkembang  menjadi  septikemia  dan  bilamana  hal  ini  dapat terjadi  maka  kemungkinan  salah satu  pilihannya  adalah  amputasi.  infeksi  pada  kaki  penderita  diabetes  merupakan  suatu  problem  yang serius  sehingga  memerlukan  perawatan  yang  intensif.  untuk  dapat  merawat kaki diabetik secara efektif  maka  perlu diketahui  faktor-faktor  yang  mempengaruhi  terjadinya  kondisi  kaki diabetik  sehingga  terapi yang  diberikan bersifat  rasional.

  Selain  itu Penanganan  infeksi  dengan  antibiotik  merupakan  langkah  yang  paling  utama  untuk  menyelamatkan kaki  penderita atau  malah menyelamatkan  jiwa  penderita  jika  terjadi  sepsis. Kaki  diabetik  merupakan  komplikasi  yang  paling  mengesalkan  baik  bagi  penderita  maupun  bagi  dokter  yang  merawatnya. Bagi penderita  selalu  dihubungkan  dengan  biaya  yang  tinggi,  perawatan  yang  lama  dan  kemungkinan  harus amputasi.  sedangkan  dokter  menyadari  betapa  banyak  upaya  dan  yang  diperlukan  dalam  pengobatannya  karena perawatan  yang  lama,  bermacam-macam  komplikasi  yang  mungkin  timbul  bersamaan  dan  hasil  pengobatan  yang  sering  kurang  memuaskan.

Patogenesis.

   Berbagai  kerusakan  jaringan  pada  penderita  DM  sering  terjadi  pada  tungkai  bawah,  mulai  dari  yang sensibilitas, nekrosis  jaringan  sampai  timbulnya  ulkus  yang  makin  meluas  disertai  dengan  infeksi  yang berat. Penyebab  kaki  diabetik  adalah  multifaktor  dimana  ada 3 faktor  utama  yang  berperan  yaitu  faktor vaskuler (iskemik),  neuropati  dan  infeksi. Ketiga  faktor  ini  sering  mempengaruhi  satu  sama  lain.  iskemik dan neuropati  merupakan  faktor  utama  yang memegang  peranan pentiing  pada  permulaan  terjadinya  ulkus  pada  kaki  penderita  diabetik. Infeksi  jarang  sebagai  faktor  tunggal  tetapi  sering  memperberat  setiap  keadaan iskemik  dan  neuropati. Ruda  paksa  yang  kecil  menyebabkan  ulserasi  dan  akan  diikuti  oleh  infeksi.  Infeksi  yang  tidak  diobati  akan  menimbulkan  trombosis    pembuluh  darah  kecil  hal  ini  tentu  akan  memperjelek  lagi  sirkulasi  di daerah  tersumbat.

Faktor  vaskuler

   Gangguan  vaskuler (angiopati)  pada  penderita  diabetes  terdiri  dari makro angiopati dan mikro angiopati  diabetik. Makro angiopati  diabetik  bila  terjadi  pada  pembuluh  darah  besar  seperti  arteri  pada  kaki  sedangkan mikro  angiopati  diabetik  bila  terjadi  pada  pembuluh  darah  kecil  seperti arterial  dan  kapiler  akibat  peningkatan  kadar  glukosa  darah  dan adanya  faktor  resiko  yang  lain  maka  gangguan  pada  arteri  perifer  adalah  empat  kali  lebih  sering  pada  penderita  diabetes  dibandingkan  dengan  non  diabetes. secara umum  makro angiopati  pada  penderita  diabetes  berupa  arteriosklerosis  terjadi  pada  usia  lebih  muda  dan  pembuluh  darah  yang  terkena  lebih  luas  dibandingkan non diabetes.

   Penyebab  pasti  adanya  gangguan  vaskuler  pada  penderita  diabetes  belum  jelas  diketahui  dan  gangguan  vaskuler  ini  merupakan  proses  yang  mempunyai  penyebab  multifaktorial.  Pada  umumnya  dikenal  ada  dua  faktor  yang  berperanan  penting dalam  terjadinya  angiopati  diabetik yaitu  faktor  genetik  dan non  metabolik. Disamping  itu  ada  beberapa  faktor  lain yang  berpengaruh  untuk  timbulnya  angiopati  diabetik antara lain, umur,  lamanya  diabetes, hipertensi, infeksi,  nikotin  dan  beberapa  macam  obat-obatan yang  bersifat  vasokonstriktor.

Faktor  neuropati

   Neuropati  perifer  memegang  peranan  penting  dalam  timbulnya  komplkasi  kaki  pada  penderita DM. Penyebab neuropati  diabetik  diduga  multifaktorial.  Diantara  banyak  teori  mengenai  terjadinya neuropati diabetik,  maka  yang  banyak  mendapat  sorotan  adalah  karena  terjadinya  gangguan  metabolik  dan  gangguan  vaskuler  pada  jaringan  saraf  perifer.  Poineuropati  diabetik  mempunyai  dasar  metabolik  yang  merupakan  kombinasi  antara  defisiensi insulin,  hiperglikemia  dan  kelainan  metabolik  pada  serabut  saraf.  Sedangkan  gangguan  vaskuler  berupa mikroangiopati  dapat  menyerang  sirkulasi  saraf (vasonervorum)  dan menyebabkan  terjadinya  mononeuropati. Neuropati  diabetik  dapat  berupa  gangguan  sensorik,  motorik  dan  otonom.

Faktor  Infeksi

   Ada  yang  menganggap  bahwa  adanya  hiperglikemia  pada  penderita  diabetes  menyebabkan  terjadinya  penurunan  oksigenase  jaringan  sehingga  respon  imun  berkurang  dan  hal  ini  akan memudahkan  bakteri  untuk  berkembang  biak. Ruda  paksa adalah  faktor  pencetus  yang  paling  sering  mendahului  terjadinya  kaki  diabetik,  baik  berupa ruda paksa mekanik ( misalnya  kaki  terantuk  batu atau  kejatuhan  benda  keras).atau trauma oleh zat  kimia  misalnya  terkena  asam  sulfat dari  aki. Lebih-lebih  bila disertai  neuropati  sensorik. Infeksi pada   kaki penderita  diabetes  terutama  bila  disertai  gangguan   vaskuler dan  neuropati sensorik  akan  menyebabkan  selulitis  dan  nekrosis  jaringan. Nekrosis  terjadi  karena  pengaruh  toksin  bakteri  dan  trombosis pada  pembuluh  darah  kecil. Penyebaran  infeksi  yang  lebih  dalam  pada  akhirnya  akan  mengenai  tulang sehingga  terjadi  keadaan  osteomielitis.

Gambaran  klinis

Pada  kaki  dibetik  dapat  timbul  gambaran  klinis  yang  disebabkan  oleh  angiopati, neuropati dan infeksi.

I  Gejala  klinis  yang  disebabkan  oleh angiopati  dapat  berupa  :a. Claudikasio  intermitten  yaitu  nyeri  pada  otot  kaki  sewaktu  bergiat atau  berjalan dan  menghilang  dalamwaktu 1-2 menit setelah kegiatan  dihentikan. Bila penyumbatan  bertambah  berat  maka  terjadi nyeri sewaktu istirahat.b) Kaki  menjadi kemerahan bila dalam  posisi tergantung  dan oleh karena darah  berkumpul  dikaki, terdapat juga   keadaan  dimana kaki tidak berambut lagi  serta  dingin pada  saat perabaan.c) Kaki  menjadi  udem  oleh karena  terjadi hyperfusi  akibat dari meningkatnya  permeabilitas  kapiler.d) Pulsasi arteri dorsalis pedis atau arteri  tibialis posteriordapat  menurun atau hilang.e) Ulkus biasanya  dikelilingi  oleh daerah  kemerahan, ditengahnya  ada  daerah  nekrosis dan disertai  rasa nyeri yang  berfariasi. Lokasi  ulkus  kebanyakan di ibu jari  kaki permukaan medial daerah  metatarsal I, permukaan  lateral  metatarsal V  dan  tumit terdapat  tanda-tanda infeksi  berupa  abses, selulitis, osteomielitis  dan  lebih  jauh  lagi menjadi  gangren.

II Gejala yang  disebabkan oleh neuropati  dapat berupa :

a) Gangguan  sensoris antara lain penurunan atau  hilangnya rasa  getar, suhu, sakit dan penurunan refleks tendon baik pada pergelangan  kaki  maupun  lutut.


b) Gangguan  motorik  berupa kelemahan atau  atropi otot  intrinsik kaki sehingga  memberi deformitas pada kaki  misalnya  jari-jari  kaki seperti  cakar.


c)Gangguan otonom menyebabkan  kulit  kaki  kering, pecah  dan  teraba hangat.


d) Ulkus  biasanya  berlokasi  pada daerah  metatarsal I, ujung jari kaki, bagian atas jari  kaki, diantara jari  kaki  dan  pada tumit.

III Gejala klinis  yang  disebabkan  oleh  infeksi  dapat  berupa :

a) Terdapat  ulkus  yang  disertai  dengan  bau  busuk, krepitasi atau  adanya gas  subkutan dan biasanya  oleh  kuman  anaerob.


b) Pada  infeksi  yang  berat  akan terlihat  tanda-tanda toksisitas sistemik  seperti demam, leukositosis dan malaise.


c) Jadi  pada  kaki diabetik dapat ditemui  beberapa ulkus dengan  manifestasi klinik yaitu  selulitis, abses,  ulkus, osteomielitis dan  gangren.

Diagnosis

   Diagnosis kaki  diabetik ditegakkan  berdasarkan anamnesis, gejala klinis, laboratorium kadar gula darah, biakan kuman dan uji kepekaan , Pemeriksaan radiologis berupa  foto kaki dan arteriograf, serta  pemeriksaan dropler.

Pengobatan

   Pengobatan yang diberikan terhadap penderita  kaki diabetik  meliputi  pengobatan sistemik  dan pengobatan  lokal. Pada pengobatan sistemik dilakukan  pemberian obat antibiotik spektrum luas baik terhadap gram positif maupun gram negatif  dan  juga  terhadap  bakteri  anaerob,  sambil  menunggu  hasil  biakan  dan uji  kepekaan. Disamping  itu  perlu memperbaiki keadaan  umum penderita. untuk pengobatan  lokalnya disesuaikan dengan tingkat kerusakan  dengan  berdasarkan  pada  klasifikasi  Muygit  yaitu  :

a)Tingkat 0 : Penderita  ini belum perlu  satu tindakan, tetapi harus sudah  memeriksakan  diri  pada seorang ahli karena kerusakan kecil ini  dapat merupakan permulaan satu komplikasi.


b) Tingkat 1:Ulkus superfisial,  dilakukan debridement  secara bedah  dan kimia atau enzim, luka ditutup  dengan pembalut yang  tidak melengket, luka  bersih dan luas  dapat ditutup dengan tandur alih kulit.


c) Tingkat 2 :Ulkus  sampai  ke tendo, ligamentum, tulang  atau sendi. Pengobatan pada kaki diabetik tingkat 2 ini perlu debridement. Pengobatan antibiotik yang tepat disesuaikan dengan hasil kepekaan dan uji kepekaan. Dapat dilakukan  irigasi  larutan antiseptik.

d) Tingkat 3: Pengobatan pada tingkat 3 pada prinsipnya  sama dengan tingkat 2, tetapi mungkin lebih radikal debridement, mungkin perlu sampai ke tulang.

e) Tingkat 4: Pada  tingkat  ini  mengenai satu  jari  kaki atau lebih pada taraf  ini disamping debridement mungkin perlu  dilakukan amputasi  jari  kaki, pengobatan antibiotik dan lokal  pada  kaki seperti tingkat 2 dan tingkat 3.

f) Tingkat 5: Terjadi  gangren  kaki, mungkin disertai sepsis, keadaan ini  memerlukan tindakan bedah  yang segera, karena amputasi dapat  menghilangkan  infeksi  lokal, tingginya amputasi tergantung  dari penilaian klinis.

   Disamping  pengobatan  di atas,  ada  cara-cara pengobatan yang belum lazim misalnya continous percutaneus insulin infusion  pada kelainan yang berupa ulkus  dan pengobatan  oksigen hiperbarik pada  penderita  yang mengalami gangren.

Pencegahan

   Penting sekali  untuk memberikan keterangan  kepada penderita  mengenai  hal-hal yang  perlu yang dapat mencegah terjadinya infeksi kaki, antara lain :

1.  Kebersihan kaki 

a) Jangan berjalan  dengan kaki telanjang, sebaiknya menggunakan sepatu atau  sandal  untuk mencegah kakitertusuk benda tajam. Sandal yang dipakai juga harus lembut, tidak  kasar yang mengakibatkan lesi. setiaphari kaki harus dibersihkan dengan sabun dan dikeringkan terutama di sela ibu jari kaki. 

b) Pada kaki yang kering sebaiknya digunakan krim untuk mencegah kulit pecah-pecah. 

c) Potong kuku harus  hati-hati,  perlu perawatan khusus mengingat  luka  pada kaki mudah infeksi. Biasanya perawatan kuku yang baik, penderita  tidak  menggunting  tetapi  menggunakan semacam kikir.d)  Jangan menempatkan kaki ditempat panas karena  penderita diabetes  dengan neuropati kehilangan rasa tidak merasakan  panas.

2. Sepatu, kaos kaki: 

a)  Gunakan  sepatu  yang cocok  untuk kaki. Pada kaki yang lebar sebaiknya menggunakan sepatu yang lebar. pada kasus  tertentu  perlu dibuat  sepatu  yang  khusus  sesuai  dengan  kelainan kaki. 

b) Bila  menggunakan sepatu dalam  jangka  lama sebaiknya  beberapa kali  membuka sepatu untuk  mencegah penekanan sepatu  pada  kaki. 

C) Kaos kaki  sebaiknya  yang  lembut  agar  tidak  memberikan  lecet, tidak  menjepit  pada  kaki agar tidak mengganggu  aliran  darah  ke kaki.

Sumber artikel :

Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin oleh PROF. DR. MUH. DALI AMIRUDDIN Sp.KK

Bagian ilmu penyakit kulit  dan kelamin fakultas  kedokteran UNHAS MaKASSAR

Perdarahan saluran cerna

Hematemesis, melena dan Hematokezia

  Hematemesis dan melena  disebabkan  oleh perdarahan saluran cerna  yang  dapat bersifat nyata atau tersembunyi (ocult) yang dapat berlangsung lambat. Dapat terjadi perdarahan yang sifatnya mendadak dan cepat serta dapat menimbulkan keadaan gawat.

Gejala dan tanda

Gambaran kliniknya berbeda-beda, tergantung pada :

a) Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus.
b) Kecepatan dan jumlah perdarahan.
c) Penyakit penyebab perdarahan.
d) Keadaan penderita sebelum perdarahan.

  Hematemesis  ialah dimuntahkannya  darah  dari mulut, darah berasal dari saluran cerna bagian atas. Darah dapat berwarna merah, coklat, atau hitam tergantung  pada lamanya kontak dengan asam lambung. Darah  biasanya bercampur sisa makanan.

   Melena  ialah feses berwarna hitam seperti ter  karena bercampur darah, umumnya  terjadi akibat  perdarahan saluran cerna  bagian atas  yang lebih dari 50-100 ml  biasanya disertai hematemesis. Melena tanpa hematemesis terjadi  pada perdarahan  jejunum/ileum.Melena biasanya berlangsung 1-3 hari, lalu berangsur normal meskipun darah samar mungkin menetap  sampai 3-8 hari (perdarahan kurang dari 50 ml dapat diketahui melalui tes benzidin).

   Hematokezia  ialah keluarnya  darah segar  dari anus, umumnya terjadi  akibat perdarahan saluran cerna bagian bawah. Dapat juga disebabkan  perdarahan  saluran  cerna bagian atas  yang  besar dan cepat disalurkan melalui usus.

Beberapa keadaan yang dapat timbul dan  menyertai keadaan-keadaan diatas :

a) Demam ringan  antara 38-39 derajat
b) Hiperperistaltik  akibat rangsangan  darah  dalam  usus.
c) Disertai nyeri pada lambung, akibat adanya perdarahan pada ulkus peptikum.
d) Jika  perdarahan bersifat  masif dapat  timbul gejala presyok/syok
e) Pada pemeriksaan dapat dijumpai penurunan Hb dan Ht yang tampak setelah  beberapa jam.Leukositosis dan trombosis  pada 2-5 jam setelah perdarahan dan  Dapat juga disertai  peninggian kadar ureum darah setelah 24-48 jam akibat  pemecahan  protein  darah  oleh  bakteri usus, pada sirosis hepatis  yang menigkat ialah  kadar amoniak  darah dan dapat  mencetuskan koma hepatik.

 Dalam  keadaan seperti di  atas  penting  untuk diperhatikan  :

a) Keadaan  umum penderita, kesadaran dan  tanda-tanda vital
b) Apakah  masih  ada  perdarahan,  dan  banyaknya.

c) Perkirakan  jumlah  darah  yang  telah keluar dengan  melihat  keadaan  klinik  penderita  dan  tentang  lama, sifat, jumlah  dan  frekuensi  perdarahan.

d) Singkirkan  kemungkinan  sumber  perdarahan  dari  luar  saluran  cerna misalnya epistaksis, hemoptisis Dll
e) Lakukan  rectal toucher  secara  rutin.

 keterangan artikel : Konsep penulisan bersumber dari  buku KEDARURATAN MEDIK

                        oleh Agus Purwadianto dan Budi Sampurna

Trauma pada saluran kemih

   Trauma  saluran kemih  sering tak terdiagnosa  atau terlambat terdiagnosa karena perhatian penolong sering  tersita oleh jejas-jejas yang ada  di tubuh dan anggota  gerak saja, kelambatan ini dapat menimbulkan  komplikasi yang berat seperti  perdarahan hebat dan peritonitis oleh  karena  itu  pada setiap  kecelakaan  trauma saluran kemih  harus  dicurigai  sampai dibuktikan tidak ada.

   Trauma  saluran  kemih  sering  tidak  hanya  mengenai  satu organ  saja, sehingga  sebaiknya  seluruh  sistem  saluran kemih  selalu  ditangani  sebagai  satu  kesatuan. Juga harus dingat bahwa  keadaan  umum  dan  tanda-tanda vital  harus  selalu diperbaiki/dipertahankan  sebelum melangkah ke pengobatan yang lebih spesifik.

 Trauma ginjal


    Dapat disebabkan oleh trauma langsung baik  tajam atau  tumpul di daerah perut bagian depan samping maupun daerah lumbal, dapat  pula  diakibatkan  trauma tidak  langsung seperti jatuh terduduk atau jatuh berdiri.

Gejala dan tanda

a)Jejas  luka daerah ginjal, kadang-kadang disertai terbentuknya tumor daerah pinggang.


b) Hematuri keadaan ini   biasanya tidak  terjadi segera karena mula-mula terbentuk bekuan darah yang menyumbat kaliks atau  ureter, hematuri baru timbul 24-48 jam kemudian setelah sumbatan tersebut hilang. bekuan darah tersebut dapat menyebabkan clot colic. Derajat hematuri  tidak sejajar dengan beratnya trauma bahkan pada avulsi ginjal tak ditemukan hematuri.


c) Rangsang peritoneum, timbul akibat darah dalam rongga perut, mungkin  disertai dengan ileus paralitik


d)Laboratorik, nilai Hb dan Ht dapat menurun. Pengamatan nilai Ht secara berkala dapat digunakan untuk memperkirakan beratnya perdarahan. Pada urin terdapat  hematuri makroskopik dan mikroskopik


e)Pemeriksaan radiologi, khususnya pada foto polos perut dapat dijumpai keadaan skoliosis ringan dengan bagian cekung menghadap ginjal yang terkena trauma, gambar psoas line kabur, contour ginjal hilang dan dapat disertai dengan kelainan pada tulang-tulang iga dan tulang belakang. Pielogram intravena perlu dilakukan secepatnya tanpa menunggu hematuri berhenti. Bertujuan untuk menilai kedua fungsi ginjal baik yang terkena trauma atau yang  sehat, ini penting bila  nantinya dipikirkan tindakan nefrektomi. Gambaran yang tak jelas dapat pula disebabkan oleh gangguan ekskresi akibat syok.

Penatalaksanaan

1)Istirahat baring, sekurang-kurangnya sampai seminggu setelah hematuri berhenti, mobilisasi dilakukan bertahap,  bila  kemudian hematuri timbul lagi, penderita diistirahatkan lagi.


2)Periksa tanda vital dengan ketat. amati pembesaran tumor pada daerah pinggang dan evaluasi nilai hematokrit untuk menduga perdarahan. Hematom dipinggang dapat mencapai 1-2 liter.


3) Awasi hematuri dengan menampung urin.


4) Antibiotika spektrum luas, karena bekuan darah sekitar ginjal dapat merupakan tempat berkembangnya bakteri.


5)Bila telah diyakini dapat ditangani secara konservatif, penderita  dapat diberi minum  banyak untuk  menigkatkan diuresis sehingga bekuan darah dalam ginjal  dapat keluar.


6)Bila perdarahan terus berlangsung  dan keadaan umum  memburuk, pikirkan tindakan bedah. Tergantung  pada kelainan yang dijumpai  dapat dilakukan penjahitan, nefrektomi  parsial atau total.

Trauma ureter

   Keadaan ini jarang  terjadi, tapi biasanya akibat kesalahan sewaktu pembedahan. Gejala  yang  timbul  tidak  khas, setelah  beberapa  saat mungkin  timbul  gejala  rangsang peritoneum akibat  ekstravasasi urin. Untuk  memastikannya dapat dilakukan  pielografi  intravena atau pyelografi retrograd. Pengobatan  satu-satunya  adalah  pembedahan mungkin dilakukan reanastomosis, anastomosis ureteroureter  atau dibuat ureterostomi.

Kontusio  buli-buli

      Penderita  mengeluh nyeri, terutama bila ditekan daerah suprapubik dan dapat ada hematuri  tanpa  ada tanda rangsang peritoneum. Sulit dibedakan dengan laserasi buli-buli atau  ruptura uretra intra pelvis.

Penatalaksanaan

1) Istirahat  baring sampai hematuri makroskopik hilang.
2) Minum banyak  untuk menigkatkan diuresis. Bila psnderita dapat miksi dengan lancar berarti tidak ada ruptura  buli-buli ataupun  uretra.
3) Bila  hematuri  berat dan menetap sampai 5-6 hari pasca trauma, buat sistogram untuk mencari penyebab lainnya.
4) Obat-obatan, dapat diberikan obat  antibiotika untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder misalnya Ampisilin dosis 4 x 250-500 mg/hari

keterangan artikel : Konsep penulisan bersumber dari  buku KEDARURATAN MEDIK

                             oleh Agus Purwadianto dan Budi Sampurna

Trauma susunan saraf pusat

Komosio   cerebri   merupakan salah satu trauma kepala yang bersifat ringan. Gejala dan tanda-tandanya yaitu :

a)  Setelah trauma penderita biasanya pingsan, keadaan ini tidak berlangsung lebih 
     dari 10 menit.

b)  Tanda-tanda vital dapat normal atau menurun.
c)  Terdapat amnesia retrograd, pada pemeriksaan tidak terdapat gejala  
     kelainan neurologik lainnya.

Penatalaksanaan

1. Perawatan

a)  Penderita disarankan untuk istirahat baring sampai semua keluhan hilang
b)  Berikan pengobatan simptomatik.

c) Jika diperlukan, penderita dapat diberikan cairan secara parenteral, terutama 
     jika terjadi muntah.

d)  Mobilisasi secepatnya secara bertahap setelah keluhan hilang.

     Mobilisasi dilakukan dengan duduk, jika tidak pusing dilanjutkan dengan berdiri 
     lalu kemudian berjalan. selanjutnya penderita dapat istirahat di rumah.

2. Hal-hal yang dianjurkan  pada penderita sewaktu istirahat di rumah

a) Kontrol  setelah  1 minggu istirahat di rumah. Lakukan  penilaian terhadap  
    gejala-gejala  subyektif seperti nyeri kepala. Selanjutnya kontrol tiap minggu  
    sampai keluhan menghilang. 

b) Anjuran  hidup  teratur  dengan  aktifitas  ringan minimal selama 3 bulan.

Hematom epidural

 

  Pada hematom epidural  terjadi  perdarahan diantara  tengkorak dan durameter akibat robeknya arteri meningea media  atau  cabang-cabangnya :

Gejala klinik

a)Penurunan  kesadaran atau nyeri  kepala  sebentar, kemudian membaik.

b) Beberapa jam  kemudian timbul gejala yang  berat dan sifatnya progresif seperti nyeri kepala  hebat, pusing dengan disertai  penurunan kesadaran.Masa  antara waktu  siuman dari  pingsan setelah  kecelekaan  dan menurunnya kembali  kesadaran  disebut interval lusid.

Pada pemeriksaan ditemukan :

a) Tekanan  darah  meninggi dan nadi melambat.

b) Dapat  ditemukan hematom subkutan pada salah  satu  sisi kepala.

c) Pupil  pada  sisi hematom  melebar.

d) Pada  sisi  kontra  lateral  hematom terdapat  gangguan  
    traktus piramidalis, misalnya hemiparese, refleks  tendo  meninggi, 
    refleks  patologis.

e) Pada  pungsi  lumbal, cairan serebrospinal  jernih  dengan peninggian tekanan.

f) Pada  funduskopi  terdapat edema  papil nervus II.

g) setiap penderita  dengan hematom  pada  daerah temporal harus dibuat foto  tengkorak antero-posterior dan lateral, dicari  apakah terdapat fraktur yang  menyilang sulkus arteri  meningea media.

Penatalaksanaan

Terapi terbaik  ialah operasi  untuk  dilakukan pengangkatan terhadap gumpalan-gumpalan darah pada jaringan.

Hematom  subdural

Pada  hematom subdural,  perdarahan  terjadi di rongga  antara duramater dan arachnoid.

Gejala dan tanda :

   pada perdarahan  yang  besar  memberi  gejala seperti hematom epidural. Pada perdarahan  yang  ringan memberi gejala  permulaan  yang ringan  dan setelah  beberapa  waktu  secara  perlahan lahan  gejala  menjadi berat dan sifatnya progresif.

a) Nyeri kepala hebat, muntah. 

b) Gangguan penghilatan  karena edema pada papil nervus optikus. 

c) Pada  sisi  kontralateral  hematom  terdapat  gangguan  traktus  piramidalis.Hematom  subdural  yang  kronik  perlu dibedakan dengan tumor serebri, tetapi  bila  anamnesa  terdapat trauma kepala pikirkan  kemungkinan  hematom subdural.

Penatalaksanaan

Operasi  untuk  mengeluarkan hematom

Komosio  dan kontusio  sum-sum tulang belakang

1. Komosio  sum-sum tulang belakang, Keadaan  ini  jarang  terjadi  gejala yang  timbul  ialah  kelumpuhan sementara dari anggota gerak.

2. Kontusio  sum-sum  tulang  belakang Keadaan  ini  biasanya  menyertai  fraktur  tulang belakang. Gejala-gejala yang timbul  biasanya merupakan gangguan motorik, sensibilitas, miksi dan defekasi. Harus diingat segi perawatan khusus  terhadap penderita  praplegi atau  tetraplegi.

Trauma daerah lumbosakral 

Fraktur di daerah lumbosakral biasanya terjadi akibat jatuh dari tempat yang  tinggi.

Gejala dan tanda klinis

   Pada kerusakan cauda equina  dijumpai  gejala-gejala kerusakan saraf  spinal segmen lumbal I ke bawah. Gangguan motorik berupa kelumpuhan perifer satu  atau  kedua tungkai.  Gangguan  sensorik  berupa  daerah hipestesi atau anestesi  sesuai  dengan distribusi  saraf  yang  terganggu. Gejala-gejala  pada tungkai  biasanya  tidak setangkup. pada kerusakan konus medularis dijumpai  gejala-gejala kerusakan segmen sakral ke bawah. Timbul vesica urinaria  ototnom (autonomic bladder) yaitu keadaan dimana urin menetes keluar tetapi tidak  dapat keluar secara keseluruhan. Juga terdapat anestesi di daerah sekitar anus dan paha bagian dalam, mungkin pula terdapat gangguan ereksi penis.

Penatalaksanaan

      Penatalaksanaan  dengan berbaring lurus di tempat tidur yang datar. Jika terdapat fraktur didaerah lumbal dipasang korset gips

keterangan artikel : Konsep penulisan bersumber dari  buku KEDARURATAN MEDIK

                             oleh Agus Purwadianto dan Budi Sampurna

Encephalitis

Defenisi

      Encephalitis adalah suatu infeksi akut pada jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam kausa terutama virus yang ditandai dengan gejala-gejala gangguan fungsi otak seperti kesadaran yang menurun, suhu yang mendadak naik, kejang-kejang, tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial dan tanda serebral lainnya.

Etiologi

    Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan encephalitis, umpamanya bakteri, ricketsia, mikoplasma, spirochaeta, jamur, protozoa, metazoa, jamur dan virus. Akan tetapi penyebab yang paling sering adalah virus. Yang akan dibicarakan selanjutnya yaitu viral encephalitis. Berikut beberapa virus dari kelas ARBO virus dan Enterovirus yang infeksinya berpotensi menimbulkan radang akut pada jaringan otak yaitu :

1. Japanese B encephalitis

2. Western equine encephalitis

3. Sint louis encephalitis

4. Poliomyelitis

5. Cixacki virus

6. ECHO virus

Patogenesis

  Perubahan-perubahan yang terjadi pada susunan saraf pusat mungkin akibat invasi virus secara langsung dalam susunan saraf pusat/otak, atau akibat suatu proses post infeksi berupa proses imunologik atau alergik. Walaupun patogenesis berbeda tetapi perubahan patologik dalam garis besarnya hamper sama.

Manifestasi klinik

    Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis enchepalitis kurang lebih sama dan khas hingga dapat digunakan sebagai penegak diagnosa.

a. Suhu naik dengan mendadak dan seringkali ditemukan 
   hiperpireksia.

b. Kesadaran dapat cepat menurun sampai spoor atau koma. Kejang-
   kejang yang bersifat  umum atau fokal atau kadang-kadang hanya
   twitching saja. Kejang-kejang ini dapat berlangsung 
   berjam-jam.

c. Gejala-gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul
   seperti paresis, aphasia dan sebagainya.

d. Tanda-tanda rangsang menings bisa ditemukan.

Pemeriksaan laboratorium

  Pemerksaan likuor menunjukkan pleiositosis 40 - 400 sel/mm3 terutama sel-sel mononeklear,  aspek jernih, kadar protein dan glukosa normal atau sedikit meninggi. Pemeriksaan serologik terhadap neutralization, complement fixation dan haemagglutination antibodies akan memperlihatkan kenaikan titer . Kenaikan titer yang lebih dari 4 kali mempunyai nilai diagnostik.

Diagnosis

   Secara klinis, enchepalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala-gejala klinik seperti yang telah disebutkan diatas. Diagnosis etiologic dapat ditegakkan dengan :

1) Isolasi virus dari darah, likuor, jaringan otak 
   ( post mortem) , tinja dan pulasan tenggorok.

2) Pemeriksaan serologik yang meliputi Coplement fixation test, 
   neutralization test dan haemagglutination inhibition test.

Diagnosa banding

   Banyak penyakit SSP lainnya yang memberikan gejala-gejala klinik yang hampir sama dengan encephalitis, yaitu :

1. Encephalopathia, keadaan ini memberikan gejala klinik yang 
   hampir serupa dengan encephalitis, kecuali karena kausanya 
   yang berbeda. Pada encephalopathia penyebabnya bukan suatu 
   infeksi tetapi faktor non infeksi, misalnya faktor toksik,
   metabolisme atau pada pembuluh darah. Pada likuor tidak
   dijumpai adanya pleiositosis seperti halnya pada 
   encephalitis. Sering pula pada encephalopathia tidak ada 
   demam dan tidak ada gejala iritasi menings.

2. Meningitis pyogenik/bakterial, penyakit ini bisa memberikan 
   gambaran klinik seperti encephalitis. Likuor yang keruh jumlah
   sel, terutama sel PMN yang sangat banyak, kadar protein yang 
   meninggi, kadar glukosa yang menurun serta hasil biakan dapat
   membedakannya dari encephalitis.

3. Meningitis TBC, ditemukan pada keadaan ini gambar likuor yang
   khas. Pemeriksaan tuberkulin serta foto roentgen paru-paru 
   dapat menyingkirkan encephalitis.

4. Tumor dan abses otak, kadang-kadang sukar sekali membedakannya
   dari encephalitis, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan 
   roentgen kepala, EEG, Pneumoencephalography dan scanning untuk
   membantu memecahkan problem ini.

5. Sindrom reye, sindroma ini terdiri dari encephalopathia dengan
   disertai dengan degenerasi lemak dari viscera terutama hepar.
   Onset gangguan kesadaran yang tiba-tiba dengan disfungsi hepar
   dan hipoglikemia harus diduga kemungkinan suatu sindrom reye,
   apalagi bila sebelumnya ada infeksi saluran napas bagian atas.

Pengobatan

  Tujuan pengobatan ialah mempertahankan hidup dan mencegah kerusakan organ tubuh dan sistem tubuh yang lebih berat. Sifat pengobatan pada encephalitis ialah non spesifik. Persiapan diadakan untuk menghadapi dan menanggulangi :

1. Kejang-kejang.

2. Hyperpireksia.

3. Edema otak

4. Gangguan respirasi

5. Gangguan cairan dan elektrolit.

6. Aspirasi yang berakibat asfiksia.

7. Cardiac arrest dan apnea sentral.

8. Sindrom DIC.

Tindakan-tindakan yang dapat dilakukan :

a) IVFD langsung dipasang, cairan yang diberikan glukosa 10 %, 
   NaCl 0,9 %. Pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan 
   tubuh.

b) Obat-obat antikonvulsan dipersiapkan dan diberikan jika
   terjadi kejang, obat yang diberikan bisa luminal yang
   diberikan secara IM atau valium.

c) Jika sekiranya terdapat kondisi hiperpireksia, lakukan 
   surface cooling dan pemberian obat antipiretika.

d) Untuk mengatasi edema pada sel-sel otak, penderita diberikan
   deksametason atau manitol atau dapat juga gliserol.

e) Antibiotika dosis tinggi harus diberikan untuk mencegah
   terjadinya infeksi sekunder.f)Dapat dicoba penggunaan obat
   anti viral misalnya interferon, idoxouridine dll.

Prognosis

   Angka kematian encephalitis masih tinggi, berkisar antara 30 – 50 %. Dari yang hidup 20-40 % diantaranya mempunyai sequele yakni parese atau paralysis, gerakan choreatis dan athetosis, gangguan visual, retardasi mental, behavioral problems, epilepsi serta gangguan neurologik lainnya.

Keterangan artikel :

 

   Sumber artikel di atas diambil dari buku kuliah umum untuk mahasiswa fakultas kedokteran UNHAS dan UMI Makassar, Indonesia.